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Wenn du dir ein Gesicht merkst, eine Bewegung planst oder vor einer Prüfung nervös wirst, laufen dahinter elektrische und chemische Vorgänge in Nervenzellen ab. Die Biologische Psychologie beschreibt genau diese Ebene: Sie erklärt Erleben und Verhalten über die Bausteine des Nervensystems – über das einzelne Neuron, die Synapse als Kontaktstelle zur nächsten Zelle, die Botenstoffe dazwischen, die Verschaltung im Gehirn und die Hormone, die das Ganze über Stunden hinweg modulieren. Damit liefert sie die körperliche Grundlage für Prozesse, die die Allgemeine Psychologie auf der Verhaltensebene beschreibt.
In der Biopsych-Klausur wird selten nur abgefragt, woraus ein Neuron besteht. Geprüft wird, ob du Vorgänge einordnen kannst: Was passiert, wenn ein Ionenkanal blockiert wird? Warum steckt die Reizstärke nicht in der Höhe des Aktionspotentials, sondern in seiner Frequenz? Welche Methode beantwortet eine Frage nach dem zeitlichen Ablauf – und welche eine nach dem Ort? Wer die Kette vom Ruhemembranpotential über das Aktionspotential bis zur Übertragung an der Synapse einmal sauber durchdacht hat, kann die meisten dieser Fragen ableiten, statt sie einzeln auswendig zu lernen.
Diese Zusammenfassung zur Biologischen Psychologie geht die prüfungsrelevanten Bausteine in der Reihenfolge durch, in der sie aufeinander aufbauen: Neuron und Synapse, Neurotransmitter, Gliederung des Nervensystems, funktionelle Grobgliederung des Gehirns, Neuroplastizität, Stressachse, Schlaf und die gängigen Untersuchungsmethoden mit ihren Stärken und Grenzen. Die Lernkarten und Übungsfragen darunter sind so geschnitten, wie die Inhalte in Klausuren tatsächlich abgefragt werden – mit Zahlenwerten als Größenordnung und mit Fällen, die du einordnen musst. Du kannst alles direkt auf dieser Seite durchgehen oder es kostenfrei in deinen Learnboost Account übernehmen und dort mit Spaced Repetition, Lernplan und KI-Tutor weiterarbeiten.
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Die Biologische Psychologie untersucht die körperlichen Grundlagen von Erleben und Verhalten: nicht, ob jemand etwas lernt, sondern welche Veränderungen an Nervenzellen dabei ablaufen. Grundeinheit ist das Neuron.
Ein Neuron besteht aus dem Soma (Zellkörper mit Zellkern), den verzweigten Dendriten, die Signale aufnehmen, und dem Axon, das sie weitergibt. Am Übergang liegt der Axonhügel, wo sich entscheidet, ob ein Aktionspotential entsteht. Viele Axone umgibt eine Myelinscheide aus Oligodendrozyten (zentral) oder Schwann-Zellen (peripher), unterbrochen von Ranvier-Schnürringen: myelinfreien Abschnitten mit hoher Dichte spannungsgesteuerter Natriumkanäle. Am Ende bilden Endknöpfchen die Synapsen zur nächsten Zelle.
Gliazellen leiten selbst keine Aktionspotentiale: Astrozyten regulieren Ionen- und Transmitterkonzentrationen und wirken an der Blut-Hirn-Schranke mit, Mikroglia übernehmen die Immunabwehr, Ependymzellen die Liquorbildung.
Eine ruhende Nervenzelle ist innen negativ geladen; das Ruhemembranpotential liegt in der Größenordnung von −70 mV (zelltypabhängig −60 bis −80 mV). Drei Faktoren erzeugen es: die ungleiche Ionenverteilung (innen viel Kalium und große Proteinanionen, außen viel Natrium und Chlorid), die selektive Permeabilität – in Ruhe passiert fast nur Kalium die Membran – und die Natrium-Kalium-Pumpe. Kalium strömt aus und lässt die nicht membrangängigen Anionen zurück, bis der elektrische Gradient den Ausstrom ausgleicht. Die Pumpe befördert unter ATP-Verbrauch drei Natriumionen hinaus und zwei Kaliumionen hinein und hält die Gradienten dauerhaft aufrecht.
Erreicht die Depolarisation am Axonhügel den Schwellenwert von etwa −55 mV (Größenordnung), öffnen spannungsgesteuerte Natriumkanäle: Natrium strömt ein, die Spannung steigt selbstverstärkend bis auf etwa +30 mV (Depolarisation). Dann inaktivieren die Natriumkanäle, verzögert öffnen Kaliumkanäle, und der Kaliumausstrom bringt die Spannung zurück ins Negative (Repolarisation); weil sie träge schließen, wird das Ruheniveau kurz unterschritten (Hyperpolarisation, etwa −80 mV).
In der absoluten Refraktärzeit (Größenordnung 1–2 ms) sind die Natriumkanäle inaktiviert, kein Reiz löst ein neues Aktionspotential aus; in der relativen Refraktärzeit genügt nur ein überdurchschnittlich starker Reiz. Das sichert die Einbahnrichtung und begrenzt die Feuerrate auf einige hundert Aktionspotentiale pro Sekunde.
Es gilt das Alles-oder-Nichts-Prinzip: Unterhalb der Schwelle passiert nichts, oberhalb läuft das Aktionspotential immer vollständig und in gleicher Amplitude ab. Ein stärkerer Reiz erzeugt deshalb kein größeres Aktionspotential – die Reizstärke steckt in der Frequenz und in der Zahl aktiver Fasern. Eine der häufigsten Klausurfallen.
Bei marklosen Axonen läuft die Leitung kontinuierlich: Jeder Abschnitt depolarisiert den nächsten über die Schwelle, wo ein neues Aktionspotential entsteht – langsam, in der Größenordnung von 0,5 bis 2 m/s. Bei myelinisierten Axonen läuft sie saltatorisch: Unter der isolierenden Myelinscheide sitzen kaum spannungsgesteuerte Natriumkanäle, der Strom fließt dort passiv weiter, und erst am nächsten Ranvier-Schnürring wird das Aktionspotential neu aufgebaut – die Erregung springt von Schnürring zu Schnürring. Schneller ist das nicht, weil das Myelin selbst leiten würde, sondern weil der zeitaufwendige Neuaufbau nur an wenigen Stellen nötig ist; dick myelinisierte Fasern erreichen Größenordnungen bis 100 bis 120 m/s. Zweiter Faktor ist der Axondurchmesser: Ein dickeres Axon leitet schneller, weil es dem Längsstrom weniger Widerstand entgegensetzt.
An der chemischen Synapse wird das elektrische Signal in ein chemisches übersetzt: Das Aktionspotential öffnet im Endknöpfchen spannungsgesteuerte Calciumkanäle, der Calciumeinstrom lässt Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Der Transmitter gelangt per Exozytose in den synaptischen Spalt (Größenordnung 20 bis 40 nm) und bindet postsynaptisch an Rezeptoren – ionotrope (selbst Ionenkanäle, Wirkung im Millisekundenbereich) oder metabotrope (über G-Proteine, langsamer und länger).
Je nach Ionenfluss entsteht ein EPSP (Depolarisation durch Natriumeinstrom) oder ein IPSP (Hyperpolarisation durch Chlorideinstrom oder Kaliumausstrom). Beide sind abgestufte Potentiale: Ihre Größe hängt von der Transmittermenge ab, und sie werden zum Zellkörper hin schwächer – ein einzelnes EPSP reicht allein nicht aus. Entscheidend ist die Summation: räumlich, wenn Potentiale mehrerer Synapsen gleichzeitig eintreffen, zeitlich, wenn Potentiale derselben Synapse sich überlagern. EPSP und IPSP werden gegeneinander verrechnet; entschieden wird am Axonhügel mit der höchsten Natriumkanaldichte und der niedrigsten Schwelle.
Beendet wird die Wirkung durch Wiederaufnahme über Transporter, enzymatischen Abbau im Spalt (Acetylcholin durch die Acetylcholinesterase) und Diffusion – hier greifen Wiederaufnahmehemmer an, die den Transmitter länger wirken lassen.
Glutamat ist der wichtigste erregende Transmitter des Zentralnervensystems und über AMPA- und NMDA-Rezeptoren zentral am Lernen beteiligt; GABA ist sein hemmendes Gegenstück im Gehirn und Angriffspunkt von Benzodiazepinen und Alkohol. Dopamin wirkt auf Belohnungslernen, Motivation und Bewegungsinitiierung, Serotonin auf Stimmung, Schlaf-Wach-Regulation und Impulskontrolle. Acetylcholin überträgt an der neuromuskulären Endplatte, ist Transmitter des Parasympathikus und zentral an Aufmerksamkeit beteiligt; Noradrenalin steuert Wachheit und die sympathische Stressreaktion. Ob ein Transmitter erregt oder hemmt, hängt nicht vom Molekül ab, sondern vom Rezeptor der Zielzelle: Acetylcholin erregt die Skelettmuskulatur, senkt aber über muskarinische Rezeptoren am Herzen die Schlagfrequenz.
Anatomisch trennt man Zentralnervensystem (Gehirn und Rückenmark) und peripheres Nervensystem; letzteres gliedert sich in einen somatischen Teil (willkürliche Steuerung der Skelettmuskulatur, bewusste Wahrnehmung) und einen vegetativen für Organe, Drüsen und glatte Muskulatur. Dort stehen sich Sympathikus und Parasympathikus als Gegenspieler gegenüber: Der Sympathikus stellt auf Leistung ein (Herzfrequenz und Blutdruck steigen, Bronchien und Pupillen weit, Verdauung gedrosselt), der Parasympathikus dominiert in Ruhe. Ein Ein/Aus-Schalter sind sie aber nicht: Beide sind praktisch immer gleichzeitig aktiv; was sich ändert, ist ihr Gleichgewicht.
Der Hirnstamm sichert vitale Funktionen wie Atmung und Kreislauf; die Formatio reticularis reguliert die Wachheit. Das Kleinhirn koordiniert Bewegungen und Gleichgewicht; Schäden zeigen sich in unpräzisen Zielbewegungen und Standunsicherheit. Der Thalamus ist die Umschaltstation aller sensorischen Bahnen – einzige Ausnahme ist der Geruchssinn, dessen Bahnen ihn umgehen. Der Hypothalamus steuert Homöostase, das vegetative Nervensystem und über die Hypophyse das Hormonsystem.
Im limbischen System bewertet die Amygdala Reize emotional (Furchtkonditionierung); der Hippocampus bereitet neue deklarative Inhalte für die dauerhafte Speicherung auf. Die Basalganglien wirken an der Bewegungsinitiierung und am Erlernen von Gewohnheiten mit; bei Parkinson gehen die dopaminergen Neurone der Substantia nigra zugrunde, die ins Striatum projizieren.
Die Großhirnrinde gliedert sich in vier Lappen mit je einem primären Feld: Frontallappen (primär-motorischer Cortex im Gyrus praecentralis, davor der präfrontale Cortex für Exekutivfunktionen), Parietallappen (primär-somatosensorischer Cortex im Gyrus postcentralis), Temporallappen (primäre Hörrinde, Sprachverständnis) und Okzipitallappen (primäre Sehrinde). Jede Hemisphäre steuert überwiegend die Gegenseite; Sprache ist bei der großen Mehrheit (etwa 95 % der Rechtshänder) links lateralisiert, räumliche Verarbeitung eher rechts. Ganze Persönlichkeitsstile einer logischen oder kreativen Hirnhälfte zuzuordnen, hält der Befundlage nicht stand.
Neuroplastizität ist die Fähigkeit des Nervensystems, sich an Erfahrung anzupassen – über veränderte Synapsenstärke oder verschobene kortikale Repräsentationen. Auf zellulärer Ebene gilt die Langzeitpotenzierung (LTP) als wichtigstes Lernmodell: Wird eine Synapse wiederholt hochfrequent aktiviert, steigt ihre Übertragungsstärke über Stunden bis Tage. Der NMDA-Rezeptor wirkt dabei als Koinzidenzdetektor – sein Kanal ist im Ruhezustand durch ein Magnesiumion blockiert und öffnet nur, wenn gleichzeitig Glutamat bindet und die postsynaptische Membran ausreichend depolarisiert ist. Erst dann strömt Calcium ein und stößt Kaskaden an, die zusätzliche AMPA-Rezeptoren einbauen. LTP ist damit die zelluläre Umsetzung der Hebb'schen Regel.
Hormone erreichen über die Blutbahn alle Zellen mit passenden Rezeptoren – langsamer als Nervensignale, dafür länger. Bei akutem Stress laufen zwei Systeme unterschiedlich schnell an: Das Sympathikus-Nebennierenmark-System reagiert in Sekunden mit Adrenalin und Noradrenalin, Herzfrequenz und Blutdruck steigen. Die langsamere Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse folgt in Minuten: CRH aus dem Hypothalamus, daraufhin ACTH aus der Hypophyse, dann Cortisol aus der Nebennierenrinde; der Gipfel liegt in der Größenordnung von 15 bis 30 Minuten nach Stressbeginn. Cortisol stellt Glucose bereit, dämpft Entzündungsreaktionen und begrenzt die Achse über negative Rückkopplung selbst. Akut ist das anpassungsfördernd; bei chronischem Stress reagiert die Rückkopplung unempfindlicher, der Tagesverlauf des Cortisols flacht ab, und Immunfunktion, Herz-Kreislauf-System und hippocampusabhängige Gedächtnisleistungen leiden.
Die Polysomnographie (EEG, Augenbewegungen, Muskeltonus) unterscheidet die Non-REM-Stadien N1, N2 (Schlafspindeln, K-Komplexe) und N3 (Tiefschlaf mit Delta-Wellen) sowie den REM-Schlaf, in dem das EEG dem Wachzustand ähnelt, die Augen sich rasch bewegen und die Skelettmuskulatur erschlafft. Ein Zyklus dauert in der Größenordnung von 90 Minuten und wiederholt sich vier- bis sechsmal pro Nacht; Tiefschlaf überwiegt in der ersten Nachthälfte, REM-Phasen werden gegen Morgen länger. Die zirkadiane Rhythmik taktet der Nucleus suprachiasmaticus im Hypothalamus: endogene Periode etwa 24 Stunden, über Licht täglich nachjustiert; bei Dunkelheit schüttet die Zirbeldrüse Melatonin aus.
Das EEG misst Summenpotentiale kortikaler Nervenzellverbände an der Kopfhaut: zeitliche Auflösung im Millisekundenbereich, räumliche Auflösung gering, weil sich die Quelle im Inneren aus der Oberflächenspannung nicht eindeutig zurückrechnen lässt. Mittelung über viele Durchgänge liefert ereigniskorrelierte Potentiale.
Das fMRT verhält sich umgekehrt: Es misst nicht neuronale Aktivität direkt, sondern das BOLD-Signal – Änderungen im Verhältnis von sauerstoffreichem zu sauerstoffarmem Hämoglobin und damit ein indirektes Korrelat des Sauerstoffverbrauchs. Die räumliche Auflösung liegt im Millimeterbereich, die zeitliche ist durch die träge hämodynamische Antwort begrenzt (Maximum etwa 4 bis 6 Sekunden nach der neuronalen Aktivität). Die Befunde sind zudem korrelativ: Ein aktives Areal ist nicht automatisch ein notwendiges.
PET macht mit radioaktiven Tracern Stoffwechsel und Rezeptoren sichtbar, ist aber invasiv und zeitlich grob. Läsionsstudien zeigen, ob eine Struktur notwendig ist, sind aber auf zufällige, selten sauber begrenzte Schädigungen angewiesen. Die transkranielle Magnetstimulation (TMS) stört ein oberflächennahes Areal kurzzeitig von außen und erlaubt auch bei Gesunden kausale Aussagen. Faustregel: EEG fürs Wann, fMRT fürs Wo, Läsion und TMS für die Notwendigkeit.
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Soma (Zellkörper mit Zellkern, Stoffwechselzentrum), Dendriten (nehmen Signale anderer Zellen auf), Axonhügel (Entstehungsort des Aktionspotentials), Axon (leitet das Signal weiter), Myelinscheide (fetthaltige Isolierschicht, ermöglicht saltatorische Leitung), Ranvier-Schnürringe (myelinfreie Lücken mit hoher Dichte spannungsgesteuerter Natriumkanäle) und Endknöpfchen (bilden die Synapsen zur nachfolgenden Zelle).
Durch drei Faktoren: die ungleiche Ionenverteilung (innen viel Kalium und große Proteinanionen, außen viel Natrium und Chlorid), die selektive Permeabilität der Membran, die in Ruhe fast nur Kalium über Leckkanäle durchlässt, und die Natrium-Kalium-Pumpe. Kalium strömt seinem Konzentrationsgefälle folgend aus und lässt die nicht membrangängigen Anionen zurück, bis der entgegengesetzte elektrische Gradient den Ausstrom ausgleicht. Der Wert ist eine Größenordnung und liegt je nach Zelltyp bei etwa −60 bis −80 mV.
Sie befördert unter ATP-Verbrauch drei Natriumionen aus der Zelle heraus und zwei Kaliumionen hinein. Damit hält sie die Konzentrationsgradienten langfristig aufrecht, die für Ruhepotential und Aktionspotential nötig sind, und trägt durch das ungleiche Verhältnis geringfügig selbst zur negativen Innenladung bei.
Erreicht die Depolarisation am Axonhügel den Schwellenwert von etwa −55 mV, öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle; Natrium strömt ein und die Spannung steigt selbstverstärkend bis auf etwa +30 mV (Depolarisation). Dann inaktivieren die Natriumkanäle, verzögert öffnen Kaliumkanäle, und der Kaliumausstrom bringt die Spannung zurück ins Negative (Repolarisation). Weil die Kaliumkanäle träge schließen, wird das Ruheniveau kurz unterschritten (Hyperpolarisation, etwa −80 mV), bevor sich das Ruhepotential wieder einstellt. Alle Werte sind Größenordnungen.
Ein unterschwelliger Reiz löst kein Aktionspotential aus; ein überschwelliger löst es immer vollständig und in stets gleicher Amplitude aus. Die Amplitude enthält deshalb keine Information über die Reizstärke. Codiert wird die Reizstärke über die Frequenz der Aktionspotentiale und zusätzlich über die Zahl gleichzeitig aktiver Fasern.
In der absoluten Refraktärzeit (Größenordnung 1–2 ms) sind die Natriumkanäle inaktiviert, sodass kein noch so starker Reiz ein neues Aktionspotential auslösen kann. In der relativen Refraktärzeit ist ein überdurchschnittlich starker Reiz nötig. Zusammen sorgen sie dafür, dass die Erregung nur in eine Richtung läuft, und begrenzen die maximale Feuerrate auf eine Größenordnung von einigen hundert Aktionspotentialen pro Sekunde.
Weil das Aktionspotential nur an den Ranvier-Schnürringen neu gebildet werden muss und dazwischen passiv unter der isolierenden Myelinscheide entlangfließt – die Erregung springt also von Schnürring zu Schnürring. Nicht die Myelinscheide leitet das Signal; sie isoliert und verhindert, dass unter ihr ein Aktionspotential entsteht. Der zeitaufwendige Schritt der Neubildung entfällt dadurch auf der größten Strecke. Marklose Fasern liegen bei einer Größenordnung von 0,5–2 m/s, dick myelinisierte bei bis zu etwa 100–120 m/s.
Das Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen und öffnet spannungsgesteuerte Calciumkanäle. Der Calciumeinstrom lässt Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen, der Transmitter wird per Exozytose in den synaptischen Spalt (Größenordnung 20–40 nm) freigesetzt und diffundiert zur postsynaptischen Membran. Dort bindet er an ionotrope Rezeptoren (selbst Ionenkanäle, Wirkung im Millisekundenbereich) oder metabotrope Rezeptoren (über G-Proteine, langsamer und länger). Je nach Ionenfluss entsteht ein EPSP oder ein IPSP.
Ein EPSP ist eine lokale Depolarisation (meist durch Natriumeinstrom) und macht das Feuern wahrscheinlicher; ein IPSP ist eine Hyperpolarisation (durch Chlorideinstrom oder Kaliumausstrom) und macht es unwahrscheinlicher. Beide sind abgestufte (graduierte) Potentiale: Ihre Größe hängt von der Transmittermenge ab, und sie werden auf dem Weg zum Zellkörper schwächer. Ein einzelnes EPSP bleibt deshalb praktisch immer unter der Schwelle – erst die Summe vieler Potentiale kann sie am Axonhügel überschreiten.
Bei der räumlichen Summation treffen postsynaptische Potentiale von mehreren Synapsen gleichzeitig ein und addieren sich. Bei der zeitlichen Summation folgen Potentiale derselben Synapse so schnell aufeinander, dass sie sich überlagern, bevor das vorherige abgeklungen ist. In beiden Fällen werden EPSP und IPSP gegeneinander verrechnet; entschieden wird am Axonhügel.
Durch Wiederaufnahme (Reuptake) über spezifische Transporter in die präsynaptische Zelle oder in benachbarte Gliazellen, durch enzymatischen Abbau im Spalt (Acetylcholin etwa durch die Acetylcholinesterase) und durch Diffusion aus dem Spalt heraus. Viele Psychopharmaka wirken, indem sie einen dieser Wege hemmen.
Astrozyten regulieren Ionen- und Transmitterkonzentrationen, versorgen Neurone mit Energie und sind an der Blut-Hirn-Schranke beteiligt. Oligodendrozyten bilden die Myelinscheiden im Zentralnervensystem, Schwann-Zellen im peripheren Nervensystem. Mikroglia übernehmen die Immunabwehr und räumen geschädigtes Gewebe ab. Ependymzellen kleiden die Ventrikel aus und wirken an der Liquorbildung mit. Gliazellen leiten selbst keine Aktionspotentiale.
Anatomisch in Zentralnervensystem (Gehirn und Rückenmark) und peripheres Nervensystem (alle Nerven und Ganglien außerhalb). Das periphere Nervensystem gliedert sich funktional in einen somatischen Teil (willkürliche Steuerung der Skelettmuskulatur, bewusste Wahrnehmung) und einen vegetativen (autonomen) Teil für Organe, Drüsen und glatte Muskulatur. Der vegetative Teil umfasst Sympathikus, Parasympathikus und das enterische Nervensystem.
Als Gegenspieler: Der Sympathikus stellt den Körper auf Leistung ein (Herzfrequenz und Blutdruck steigen, Bronchien und Pupillen weit, Verdauung gedrosselt), der Parasympathikus dominiert in Ruhe und Erholung (Herzfrequenz sinkt, Verdauung und Aufbauprozesse laufen). Sie sind aber kein Ein/Aus-Schalter: Beide sind praktisch immer gleichzeitig aktiv, und was sich ändert, ist das Gleichgewicht zwischen ihnen. Zudem sind nicht alle Organe doppelt innerviert – Schweißdrüsen und die meisten Blutgefäße erhalten nur sympathische Fasern.
Er ist die Umschaltstation der sensorischen Bahnen: Seh-, Hör-, Tast- und Geschmacksinformationen werden dort verschaltet, gefiltert und erst dann zur Großhirnrinde weitergeleitet. Einzige Ausnahme ist der Geruchssinn, dessen Bahnen den Thalamus umgehen und direkt zu olfaktorischen Rindenarealen ziehen.
Frontallappen mit dem primär-motorischen Cortex im Gyrus praecentralis (davor der präfrontale Cortex für Planung und Exekutivfunktionen), Parietallappen mit dem primär-somatosensorischen Cortex im Gyrus postcentralis, Temporallappen mit der primären Hörrinde und Okzipitallappen mit der primären Sehrinde. In motorischem und somatosensorischem Cortex sind die Körperregionen somatotop abgebildet – die Repräsentationsfläche richtet sich nach Steuerungsfeinheit und Rezeptordichte, nicht nach der Größe des Körperteils.
LTP ist eine anhaltende Verstärkung der synaptischen Übertragung nach wiederholter hochfrequenter Aktivierung und gilt als zelluläres Modell des Lernens. Der NMDA-Rezeptor wirkt dabei als Koinzidenzdetektor: Sein Kanal ist im Ruhezustand durch ein Magnesiumion blockiert und öffnet nur, wenn gleichzeitig Glutamat bindet und die postsynaptische Membran bereits ausreichend depolarisiert ist. Der dann einströmende Calciumstrom stößt Kaskaden an, die mehr AMPA-Rezeptoren in die Membran einbauen und längerfristig strukturelle Änderungen bewirken.
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Lernkarten übernehmenLösung:
Ohne funktionsfähige spannungsgesteuerte Natriumkanäle lässt sich das Erreichen der Schwelle nicht mehr in eine Depolarisation umsetzen. Es entsteht kein Aktionspotential, und die Weiterleitung des Signals ist unterbrochen.
Den steilen Anstieg trägt der Natriumeinstrom. Fällt er weg, bleibt die Membran beim Ruhemembranpotential in der Größenordnung von −70 mV, das die Natrium-Kalium-Pumpe unabhängig davon weiter stabilisiert. Eine kleinere Amplitude ist ausgeschlossen, weil das Aktionspotential dem Alles-oder-Nichts-Prinzip folgt: Es läuft entweder vollständig ab oder gar nicht. Die Art der Leitung – kontinuierlich oder saltatorisch – hängt an der Myelinisierung und ändert sich durch eine Kanalblockade nicht.
Lösung:
Zutreffend sind die konstante Amplitude, die Frequenzcodierung der Reizstärke und die Unerregbarkeit während der absoluten Refraktärzeit.
Das Alles-oder-Nichts-Prinzip legt die Amplitude fest; sie kann deshalb nicht mit der Reizstärke wachsen. Codiert wird über die Frequenz der Aktionspotentiale und über die Zahl gleichzeitig aktiver Fasern. Die Depolarisation entsteht durch einen Natriumeinstrom – Kalium strömt erst bei der Repolarisation aus der Zelle heraus. Während der absoluten Refraktärzeit von etwa 1–2 ms sind die Natriumkanäle inaktiviert, was die maximale Feuerrate auf eine Größenordnung von einigen hundert Aktionspotentialen pro Sekunde begrenzt.
Lösung:
Bei marklosen Axonen läuft die Leitung kontinuierlich: Das Aktionspotential depolarisiert jeweils den unmittelbar benachbarten Membranabschnitt über die Schwelle, dort entsteht ein neues Aktionspotential, und dieser Vorgang wiederholt sich lückenlos über die gesamte Länge des Axons. Die Geschwindigkeit liegt in der Größenordnung von 0,5 bis 2 m/s.
Bei myelinisierten Axonen ist die Membran abschnittsweise von einer Myelinscheide isoliert. Unter dem Myelin sitzen kaum spannungsgesteuerte Natriumkanäle, dort kann also kein Aktionspotential entstehen; der Strom fließt passiv unter der Isolierung entlang. Erst am nächsten Ranvier-Schnürring, wo die Kanaldichte hoch ist, wird das Aktionspotential neu aufgebaut. Die Erregung springt damit von Schnürring zu Schnürring – daher saltatorisch. Schneller ist das, weil der zeitaufwendige Schritt, das vollständige Neuaufbauen des Aktionspotentials, nur noch an wenigen Stellen statt lückenlos nötig ist; nicht etwa, weil die Myelinscheide das Signal selbst besonders gut leiten würde. Dick myelinisierte Fasern erreichen so Größenordnungen bis 100 bis 120 m/s. Zusätzlich erhöht ein größerer Axondurchmesser die Geschwindigkeit, weil er dem Längsstrom weniger Widerstand entgegensetzt.
Eine vollständige Antwort nennt: 1. die lückenlose Neubildung bei kontinuierlicher Leitung, 2. die Rolle der Myelinscheide als Isolator und die hohe Natriumkanaldichte an den Ranvier-Schnürringen, 3. die Begründung über den eingesparten Neuaufbau statt einer angeblich besseren Leitfähigkeit des Myelins und 4. den Axondurchmesser als zweiten Einflussfaktor. Die häufigste Fehlvorstellung ist, das Myelin würde den Strom leiten.
Lösung:
Das EEG. Seine zeitliche Auflösung liegt im Millisekundenbereich, und durch Mittelung über viele Durchgänge lassen sich ereigniskorrelierte Potentiale genau in diesem Zeitfenster auswerten.
Das fMRT hat zwar eine räumliche Auflösung im Millimeterbereich, seine hämodynamische Antwort erreicht ihr Maximum aber erst etwa 4 bis 6 Sekunden nach der neuronalen Aktivität und ist für ein 200-Millisekunden-Fenster viel zu träge. PET ist zeitlich noch gröber. Läsionsstudien beantworten die Frage, ob eine Struktur für eine Funktion notwendig ist, nicht die nach dem zeitlichen Ablauf.
Lösung:
Zutreffend sind die Aussagen zum BOLD-Signal, zur räumlichen Auflösung im Millimeterbereich und zur zeitlichen Begrenzung durch die hämodynamische Antwort.
Das fMRT erfasst Änderungen im Verhältnis von sauerstoffreichem zu sauerstoffarmem Hämoglobin und damit ein indirektes Korrelat neuronaler Aktivität, keine Zellpotentiale. Weil die Daten korrelativ sind, belegt eine Aktivierung nur Beteiligung, nicht Notwendigkeit. Für eine kausale Aussage bräuchte es Läsionsstudien oder eine transkranielle Magnetstimulation.
Lösung:
Der Transmitter verbleibt länger im Spalt, weil einer der Wege zur Beendigung der Wirkung wegfällt. Dadurch verlängert und verstärkt sich seine Wirkung an den postsynaptischen Rezeptoren.
Die Wirkung endet normalerweise durch Wiederaufnahme über Transporter, enzymatischen Abbau im Spalt und Diffusion. Wird der Transporter blockiert, steht mehr Transmitter länger zur Verfügung – das Prinzip der Wiederaufnahmehemmer. Die Freisetzung selbst hängt am Calciumeinstrom in die Präsynapse und bleibt unberührt. Ein Wert um +30 mV wird nur kurzzeitig auf der Spitze eines Aktionspotentials erreicht, niemals dauerhaft im Ruhezustand.
Lösung:
Ein EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential) ist eine lokale Depolarisation der postsynaptischen Membran, meist durch Natriumeinstrom; es bringt die Zelle näher an die Schwelle. Ein IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential) ist eine Hyperpolarisation durch Chlorideinstrom oder Kaliumausstrom und entfernt die Zelle von der Schwelle.
Beide sind abgestufte, graduierte Potentiale: Ihre Größe hängt von der Menge des freigesetzten Transmitters ab, und sie werden auf dem Weg zum Zellkörper schwächer. Ein einzelnes EPSP reicht deshalb praktisch nie aus, um ein Aktionspotential auszulösen. Nötig ist Summation: räumlich, wenn Potentiale mehrerer Synapsen gleichzeitig eintreffen, und zeitlich, wenn Potentiale derselben Synapse so rasch aufeinanderfolgen, dass sie sich überlagern. EPSP und IPSP werden dabei gegeneinander verrechnet.
Entschieden wird am Axonhügel. Dort ist die Dichte spannungsgesteuerter Natriumkanäle am höchsten und die Schwelle am niedrigsten. Überschreitet die Summe der eintreffenden Potentiale dort den Schwellenwert von etwa −55 mV, entsteht ein Aktionspotential – und zwar nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip immer in gleicher Amplitude.
Eine vollständige Antwort nennt: 1. die Definition von EPSP und IPSP samt beteiligten Ionen, 2. ihren Charakter als abgestufte, mit der Entfernung abnehmende Potentiale, 3. räumliche und zeitliche Summation als Verrechnungsprinzip und 4. den Axonhügel als Entscheidungsort mit der niedrigsten Schwelle. Ein häufiger Fehler ist die Annahme, ein EPSP sei bereits ein kleines Aktionspotential.
Lösung:
Der Befund trennt zwei Gedächtnissysteme: Der Hippocampus und die umgebenden medialen Temporallappenstrukturen sind für die dauerhafte Speicherung neuer deklarativer Inhalte nötig, während prozedurales Lernen über andere Systeme – vor allem Basalganglien und Kleinhirn – läuft und intakt bleibt.
Genau diese Dissoziation macht den Befund so aussagekräftig: Wäre der Hippocampus für jedes Langzeitlernen zuständig, dürfte sich auch die motorische Leistung nicht verbessern. Und da neue Inhalte gar nicht erst dauerhaft abgelegt werden, ist die Speicherung betroffen, nicht nur der Abruf. Der Hippocampus ist dabei nicht der endgültige Speicherort – die Inhalte werden im Lauf der Konsolidierung zunehmend kortikal repräsentiert.
Lösung:
Zutreffend sind die Dominanz des Sympathikus, die schnelle Katecholaminwirkung aus dem Nebennierenmark und die zeitversetzte Cortisolantwort über die HPA-Achse.
Sympathikus und Parasympathikus sind Gegenspieler, aber praktisch immer gleichzeitig aktiv – bei Stress verschiebt sich das Gleichgewicht zugunsten des Sympathikus, der Parasympathikus wird nicht abgeschaltet. Und Cortisol stammt aus der Nebennierenrinde: Der Hypothalamus schüttet CRH aus, die Hypophyse daraufhin ACTH, und erst dieses löst die Cortisolfreisetzung aus. Über eine negative Rückkopplung auf Hypothalamus und Hypophyse begrenzt Cortisol die Achse anschließend selbst.
Lösung:
Langzeitpotenzierung (LTP) ist eine anhaltende Verstärkung der synaptischen Übertragung, nachdem eine Synapse wiederholt hochfrequent aktiviert wurde. Die gleiche präsynaptische Aktivität erzeugt danach für Stunden bis Tage ein größeres postsynaptisches Potential. Besonders gut untersucht ist sie an glutamatergen Synapsen des Hippocampus.
Der NMDA-Rezeptor wirkt dabei als Koinzidenzdetektor. Sein Kanal ist im Ruhezustand durch ein Magnesiumion blockiert und öffnet nur, wenn zwei Bedingungen gleichzeitig erfüllt sind: Glutamat bindet an den Rezeptor, und die postsynaptische Membran ist bereits ausreichend depolarisiert, sodass der Magnesiumblock aus dem Kanal gedrängt wird. Erst dann strömt Calcium ein und stößt Signalkaskaden an, die kurzfristig zusätzliche AMPA-Rezeptoren in die postsynaptische Membran einbauen und längerfristig strukturelle Veränderungen der Synapse bewirken.
Als Lerngrundlage gilt LTP, weil sie genau das leistet, was Lernen auf zellulärer Ebene erfordert: Nur Verbindungen zwischen Zellen, die wiederholt gemeinsam aktiv sind, werden gestärkt – die zelluläre Umsetzung der Hebb'schen Regel. Die Verstärkung ist zudem auf die beteiligten Synapsen begrenzt und überdauert den Reiz deutlich. Das Gegenstück, die Langzeitdepression, schwächt wenig genutzte Verbindungen wieder ab.
Eine vollständige Antwort nennt: 1. die Definition der LTP als anhaltende Verstärkung nach hochfrequenter Aktivierung, 2. den NMDA-Rezeptor als Koinzidenzdetektor mit Magnesiumblock, Glutamatbindung und nötiger Depolarisation, 3. den Calciumeinstrom mit Einbau zusätzlicher AMPA-Rezeptoren und 4. den Bezug zur Hebb'schen Regel. Wer nur „die Synapse wird stärker“ schreibt, verfehlt den Kern: Entscheidend ist die geforderte Gleichzeitigkeit von prä- und postsynaptischer Aktivität.
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