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Rund fünf Liter pro Minute in Ruhe, unter Belastung ein Mehrfaches davon: Das Herz-Kreislauf-System passt seine Förderleistung sekündlich an den Bedarf an – und genau diese Regelung ist der Stoff, an dem sich Physiologie-Klausuren und Physikum abarbeiten. Wer nur Zahlen auswendig lernt, scheitert an Transferfragen; wer die Mechanik dahinter versteht – Druck erzeugt Strömung, Widerstand verteilt sie, Rezeptoren melden zurück –, kann fast jede Frage aus wenigen Prinzipien herleiten. Diese Zusammenfassung der Herz-Kreislauf-Physiologie ist genau darauf gebaut.
Der Weg führt vom Aufbau des Kreislaufs – Körper- und Lungenkreislauf in Reihe, Organe parallel, Hoch- und Niederdrucksystem – über die Erregungsbildung im Sinusknoten und das EKG bis zum Herzzyklus mit seinen vier Phasen, Klappenstellungen und Herztönen. Danach folgen Herzzeitvolumen und Frank-Starling-Mechanismus, die vegetative Steuerung über Sympathikus und Vagus, das Gefäßsystem von der Windkesselfunktion der Aorta bis zur Muskelpumpe der Venen – und die Blutdruckregulation vom Barorezeptorreflex bis zum RAAS. Klinische Bezüge stehen dabei als physiologische Erklärung, etwa warum eine verengte Klappe ein Strömungsgeräusch erzeugt oder warum der Herzmuskel selbst vor allem in der Diastole durchblutet wird – nicht als Handlungsanweisung.
Karteikarten und Übungsfragen zielen auf die Formate, die in Semesterklausuren und im Physikum tatsächlich geprüft werden: EKG-Abschnitte zuordnen, die Phase des Herzzyklus aus der Klappenstellung bestimmen, ein Herzzeitvolumen nachrechnen. Und sie stellen die klassischen Verwechslungen scharf – die T-Welle ist Repolarisation und keine Erregung, der erste Herzton gehört zum Schluss der Segelklappen und der zweite zu den Taschenklappen. Alle Zahlenwerte auf dieser Seite sind physiologische Normbereiche und Lehrbuch-Richtwerte; alles ist Prüfungswissen für das Medizinstudium und ausdrücklich keine medizinische Beratung. Du kannst direkt hier lernen oder die Inhalte kostenfrei in deinen Learnboost Account übernehmen und dort mit Spaced Repetition, Lernplan und KI-Tutor weiterarbeiten.
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Das Herz ist funktionell eine Doppelpumpe: Zwei Vorhöfe sammeln Blut, zwei Kammern werfen es aus, und vier Klappen wirken als Rückschlagventile – die Segelklappen (Trikuspidal- und Mitralklappe) zwischen Vorhof und Kammer, die Taschenklappen (Pulmonal- und Aortenklappe) am Ausgang der Kammern. Alles Weitere ist Physiologie: Rhythmus, Kraftentwicklung, Druck und Strömung – und die Frage, wie der Kreislauf stabil bleibt, wenn sich der Bedarf ändert.
Körper- und Lungenkreislauf sind in Reihe geschaltet: Das rechte Herz pumpt sauerstoffarmes Blut durch die Lunge, das linke Herz das oxygenierte Blut durch den Körper. Deshalb passiert das gesamte Herzzeitvolumen die Lunge, und beide Ventrikel fördern im Mittel dasselbe Volumen. Die Organe des Körperkreislaufs hängen dagegen parallel an der Aorta: Jedes Organ passt seine Durchblutung über den eigenen Gefäßwiderstand an, ohne die anderen zu beeinträchtigen.
Funktionell trennt man das Hochdrucksystem – linker Ventrikel in der Systole (Auswurfphase) plus Arterien des Körperkreislaufs – vom Niederdrucksystem aus Venen, rechtem Herz, Lungengefäßen und linkem Vorhof. Das Niederdrucksystem enthält als Richtwert rund 85 Prozent des Blutvolumens und dient als Volumenreservoir; das Hochdrucksystem hält den Druck für die Organdurchblutung bereit.
Der Rhythmus entsteht im Herzen selbst. Primärer Schrittmacher ist der Sinusknoten im rechten Vorhof: In Ruhe gibt er etwa 60 bis 80 Erregungen pro Minute vor – sich selbst überlassen läge seine Frequenz höher, doch in Ruhe bremst ihn der Nervus vagus. Über die Vorhofmuskulatur erreicht die Erregung den AV-Knoten (Atrioventrikularknoten), der sie deutlich verzögert weitergibt – so schließt die Vorhofkontraktion die Kammerfüllung ab, bevor die Kammern kontrahieren. Zugleich ist der AV-Knoten Frequenzfilter und sekundärer Schrittmacher mit etwa 40 bis 60 Erregungen pro Minute. Weiter läuft die Erregung über His-Bündel, rechten und linken Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern ins Kammermyokard; tertiäre Zentren kämen nur auf rund 20 bis 40 Erregungen pro Minute.
Schrittmacherzellen haben kein stabiles Ruhepotential: Nach jedem Aktionspotential depolarisieren sie spontan langsam erneut (diastolische Depolarisation, u. a. getragen vom Funny-Strom durch HCN-Kanäle), bis Calciumkanäle den vergleichsweise langsamen, calciumgetragenen Aufstrich auslösen. Das Arbeitsmyokard ruht dagegen stabil bei etwa −90 mV, wird über schnelle Natriumkanäle depolarisiert und zeigt danach eine lange Plateauphase: Ein anhaltender Calciumeinstrom über L-Typ-Kanäle hält die Zelle depolarisiert. Weil sie während des 200 bis 400 ms langen Aktionspotentials refraktär, also nicht erneut erregbar ist, überdeckt die Refraktärzeit fast die gesamte Kontraktion – das Herz ist untetanisierbar; eine Dauerkontraktion wäre mit der Pumpfunktion unvereinbar.
Die elektromechanische Kopplung läuft über die calciuminduzierte Calciumfreisetzung: Das Aktionspotential öffnet L-Typ-Calciumkanäle der Zellmembran, der kleine Calciumeinstrom triggert die Ryanodinrezeptoren des sarkoplasmatischen Retikulums, das daraufhin viel Calcium freisetzt. Calcium bindet an Troponin C und gibt den Querbrückenzyklus frei; zur Erschlaffung pumpt die SERCA das Calcium zurück ins Retikulum.
Das EKG misst keine Kontraktion, sondern Potentialdifferenzen: Die Erregungsfronten bilden einen Summenvektor, den Extremitätenableitungen (nach Einthoven und Goldberger, Frontalebene) und Brustwandableitungen (nach Wilson, Horizontalebene) aus verschiedenen Blickrichtungen aufzeichnen. Die Zuordnung: Die P-Welle ist die Ausbreitung der Vorhoferregung, die PQ-Strecke steht für die Überleitung im AV-Knoten (PQ-Zeit etwa 120 bis 200 ms), der QRS-Komplex ist die Ausbreitung der Kammererregung (unter etwa 110 ms) und die T-Welle die Repolarisation, also die Erregungsrückbildung der Kammern. Eine eigene Welle für die Vorhof-Repolarisation gibt es nicht – sie fällt zeitlich in den QRS-Komplex und verschwindet in dessen viel größeren Ausschlägen.
Der Lagetyp beschreibt die Richtung des mittleren QRS-Vektors in der Frontalebene – die elektrische Herzachse: Er sagt als Prinzip aus, wie das Herz elektrisch im Brustkorb orientiert ist.
Die Systole (Kontraktionsphase) beginnt mit der Anspannungsphase: Alle vier Klappen sind geschlossen, der Ventrikel spannt sich bei konstantem Volumen an (isovolumetrisch), der Druck steigt steil. Übersteigt er den Druck in Aorta bzw. Truncus pulmonalis, öffnen die Taschenklappen zur Austreibungsphase – Taschenklappen offen, Segelklappen zu. Die Diastole (Erschlaffungsphase) startet mit dem Schluss der Taschenklappen in die Entspannungsphase: wieder alle Klappen zu, der Druck fällt bei konstantem Volumen. Unterschreitet er den Vorhofdruck, öffnen die Segelklappen zur Füllungsphase; die Vorhofkontraktion am Ende steuert in Ruhe nur noch einen kleinen Teil der Füllung bei. Richtwerte: enddiastolisch etwa 120 bis 140 ml, Schlagvolumen in Ruhe etwa 70 bis 80 ml, Ejektionsfraktion – der ausgeworfene Anteil – ungefähr 55 bis 70 Prozent.
Der 1. Herzton entsteht zu Beginn der Systole durch den Schluss der Segelklappen und die Anspannung der Kammermuskulatur (dumpfer Anspannungston), der 2. Herzton durch den Schluss der Taschenklappen am Beginn der Diastole. Klappenöffnungen sind normalerweise stumm. Strömt Blut durch eine verengte Klappe, wird die Strömung turbulent – so erklärt sich physiologisch, warum eine Stenose als Geräusch hörbar wird.
Das Herzzeitvolumen ist das Produkt aus Herzfrequenz und Schlagvolumen: HZV = HF · SV. In Ruhe gilt als Richtwert etwa 70/min · 70 ml ≈ 5 l/min; unter Belastung sind Vielfache davon möglich. Stellgrößen sind die Frequenz, die Vorlast (die enddiastolische Füllung bzw. Vordehnung), die Nachlast (der Druck, gegen den der Ventrikel auswirft – näherungsweise der Aortendruck) und die Kontraktilität (die Kontraktionskraft unabhängig von der Füllung).
Der Frank-Starling-Mechanismus koppelt Füllung und Auswurf: Mehr venöser Rückstrom dehnt den Ventrikel stärker vor, der stärker gedehnte Herzmuskel entwickelt mehr Kraft – das Schlagvolumen steigt. So gleicht das Herz Vorlastschwankungen von Schlag zu Schlag aus und hält vor allem die Auswurfleistung beider Ventrikel im Gleichgewicht: Würde der rechte Ventrikel dauerhaft mehr fördern als der linke, würde sich das Blut in der Lunge stauen.
Der Sympathikus wirkt über Noradrenalin an Beta-1-Rezeptoren positiv chronotrop (Frequenz steigt), positiv inotrop (Kontraktionskraft steigt) und positiv dromotrop (schnellere AV-Überleitung). Der Parasympathikus erreicht das Herz über den Nervus vagus und wirkt über Acetylcholin an M2-Rezeptoren negativ chronotrop und negativ dromotrop. Er beeinflusst vor allem Sinusknoten, Vorhöfe und AV-Knoten – die Kammern sind nur spärlich parasympathisch innerviert, weshalb der Vagus in erster Linie die Frequenz drosselt und die Kontraktionskraft der Ventrikel kaum senkt. In Ruhe überwiegt der Vagotonus – die Ruhefrequenz liegt deshalb unter der ungebremsten Eigenfrequenz des Sinusknotens.
Die herznahen Arterien, allen voran die Aorta, arbeiten als Windkessel: In der Systole dehnt sich die elastische Wand und speichert einen Teil des Auswurfvolumens, in der Diastole gibt sie ihn wieder ab. Das glättet den stoßweisen Auswurf zu einer kontinuierlicheren Strömung und dämpft die Druckspitzen. Die Arteriolen sind die Widerstandsgefäße: Hier fällt der größte Teil des Drucks ab, und über ihren Kontraktionszustand stellt der Körper den totalen peripheren Widerstand und die Verteilung des Herzzeitvolumens auf die Organe ein.
Die Kapillaren sind die Austauschstrecke: Gase und Nährstoffe diffundieren, für Flüssigkeit gilt das Wechselspiel der Starling-Kräfte. Der hydrostatische Druck filtriert Wasser aus der Kapillare, der kolloidosmotische Druck der Plasmaproteine zieht es zurück (Reabsorption). Im klassischen Lehrbuchmodell überwiegt am arteriellen Ende die Filtration, am venösen die Reabsorption; den Rest führt die Lymphe ab. Die Venen schließlich sind dünnwandige, dehnbare Kapazitätsgefäße mit dem größten Teil des Blutvolumens. Den Rückstrom zum Herzen fördern die Muskelpumpe – kontrahierende Skelettmuskeln pressen die Venen aus, Venenklappen lassen den Fluss nur herzwärts zu – und der Sog der Atmung.
Der arterielle Druck pendelt zwischen systolischem Maximum und diastolischem Minimum; als Lehrbuch-Richtwert in Ruhe gelten etwa 120 zu 80 mmHg. Die Differenz ist die Blutdruckamplitude (hier 40 mmHg); den arteriellen Mitteldruck schätzt man in herzfernen Arterien als diastolischen Druck plus ein Drittel der Amplitude – bei 120/80 mmHg also rund 93 mmHg. Das Messprinzip nach Riva-Rocci: Liegt der Manschettendruck über dem systolischen Wert, ist die Arterie verschlossen; beim Ablassen strömt das Blut zwischen systolischem und diastolischem Wert stoßweise und turbulent – hörbar als Geräusch –, darunter wieder laminar und leise.
Kurzfristig stabilisiert der Barorezeptorreflex den Druck: Dehnungsrezeptoren im Karotissinus und im Aortenbogen melden die Wanddehnung an die Medulla oblongata. Steigt der Druck, steigt ihre Afferenzfrequenz – die Antwort ist Sympathikushemmung und Parasympathikusaktivierung: Frequenz, Kontraktilität und Gefäßwiderstand sinken. Bei Druckabfall gilt das Umgekehrte. Anwendungsfall Orthostase: Beim Aufstehen versacken einige hundert Milliliter Blut in den Beinvenen, Rückstrom und – über Frank-Starling – Schlagvolumen sinken. Die entlasteten Barorezeptoren enthemmen den Sympathikus: Herzfrequenz und Gefäßwiderstand steigen und fangen den Druck ab.
Mittel- und langfristig regelt vor allem die Niere über das Volumen. Das RAAS: Bei Druckabfall oder vermindertem Salzangebot setzen juxtaglomeruläre Zellen Renin frei; Renin spaltet aus Angiotensinogen das Angiotensin I, das ACE – vor allem im Lungenendothel – zu Angiotensin II umwandelt. Angiotensin II wirkt stark vasokonstriktorisch und setzt Aldosteron aus der Nebennierenrinde frei, das die Natrium- und Wasserretention steigert. ADH aus dem Hypophysenhinterlappen spart zusätzlich Wasser; die natriuretischen Peptide ANP und BNP aus dem gedehnten Herzen sind die Gegenspieler – sie fördern die Natriumausscheidung und senken den Druck.
Der Herzmuskel versorgt sich über die Koronararterien, die ersten Äste der Aorta. Besonderheit des linken Ventrikels: Während der Systole presst die hohe Wandspannung die in der Wand verlaufenden Gefäße zusammen – durchblutet wird er deshalb überwiegend in der Diastole. Steigt die Herzfrequenz, verkürzt sich vor allem die Diastolendauer und damit die Perfusionszeit. Dazu kommt: Das Myokard schöpft den Sauerstoff des Koronarblutes schon in Ruhe weitgehend aus; ein Mehrbedarf ist fast nur über Mehrdurchblutung zu decken, vermittelt durch gefäßerweiternde Stoffwechselsignale wie Adenosin.
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Hochdrucksystem: der linke Ventrikel während der Systole und die Arterien des Körperkreislaufs. Niederdrucksystem: Venen, rechtes Herz, Lungengefäße und linker Vorhof. Im Niederdrucksystem liegen als Richtwert rund 85 Prozent des Blutvolumens – es dient als Volumenreservoir.
Durch die Reihenschaltung passiert das gesamte Herzzeitvolumen die Lunge und wird vollständig oxygeniert; beide Ventrikel fördern im Mittel dasselbe Volumen. Die Parallelschaltung erlaubt jedem Organ, seine Durchblutung über den eigenen Gefäßwiderstand zu regulieren, ohne die anderen Organe zu beeinflussen.
Sinusknoten – Vorhofmyokard – AV-Knoten – His-Bündel – rechter und linker Tawara-Schenkel – Purkinje-Fasern – Kammermyokard.
Sinusknoten in Ruhe etwa 60–80/min (unter dem bremsenden Einfluss des Vagus), AV-Knoten als sekundärer Schrittmacher etwa 40–60/min, tertiäre Zentren in der Kammer etwa 20–40/min. Es führt jeweils das Zentrum mit der höchsten Frequenz – normalerweise der Sinusknoten.
Erstens verzögert er die Überleitung, damit die Vorhofkontraktion die Kammerfüllung abschließen kann, bevor die Kammern kontrahieren. Zweitens wirkt er als Frequenzfilter, der zu schnelle Vorhoferregungen nicht ungebremst auf die Kammern durchlässt. Drittens ist er sekundärer Schrittmacher, falls der Sinusknoten ausfällt.
Die Plateauphase macht das Aktionspotential des Arbeitsmyokards 200–400 ms lang; so lange ist die Zelle refraktär, also nicht erneut erregbar. Die Refraktärzeit überdeckt damit fast die gesamte Kontraktion, Einzelzuckungen können nicht zu einer Dauerkontraktion verschmelzen. Ein tetanisch verkrampftes Herz könnte sich weder füllen noch pumpen.
Das Aktionspotential öffnet L-Typ-Calciumkanäle der Zellmembran; der kleine Calciumeinstrom triggert die Ryanodinrezeptoren des sarkoplasmatischen Retikulums, das daraufhin große Mengen Calcium freisetzt. Calcium bindet an Troponin C und startet den Querbrückenzyklus; zur Erschlaffung pumpt die SERCA das Calcium zurück ins Retikulum.
P-Welle: Ausbreitung der Vorhoferregung. PQ-Strecke: Überleitung im AV-Knoten – die Erregung hat die Kammern noch nicht erreicht. QRS-Komplex: Ausbreitung der Kammererregung. T-Welle: Repolarisation (Erregungsrückbildung) der Kammern.
Sie läuft zeitgleich mit der Kammererregung ab und geht in den viel größeren Ausschlägen des QRS-Komplexes unter.
Anspannungsphase: alle vier Klappen geschlossen, der Druck steigt bei konstantem Volumen. Austreibungsphase: Taschenklappen offen, Segelklappen geschlossen. Entspannungsphase: alle Klappen geschlossen, der Druck fällt bei konstantem Volumen. Füllungsphase: Segelklappen offen, Taschenklappen geschlossen.
Der 1. Herzton entsteht zu Beginn der Systole durch den Schluss der Segelklappen und die Anspannung der Kammermuskulatur (dumpfer Anspannungston). Der 2. Herzton entsteht am Beginn der Diastole durch den Schluss der Taschenklappen (heller, kürzerer Klappenton). Klappenöffnungen sind beim Gesunden stumm.
HZV = HF · SV, also Herzfrequenz mal Schlagvolumen. In Ruhe gilt als Lehrbuch-Richtwert etwa 70/min · 70 ml ≈ 5 l/min; unter körperlicher Belastung kann das Herzzeitvolumen auf ein Mehrfaches steigen.
Je stärker der Ventrikel enddiastolisch gefüllt und damit vorgedehnt ist, desto größer ist das Schlagvolumen des nächsten Schlags. So gleicht das Herz Vorlastschwankungen von Schlag zu Schlag aus und hält die Auswurfleistung von rechtem und linkem Ventrikel im Gleichgewicht – sonst würde sich Blut vor einem der beiden Kreisläufe stauen.
Die elastische Aortenwand dehnt sich in der Systole und speichert einen Teil des Auswurfvolumens; in der Diastole gibt sie ihn wieder ab. Das wandelt den stoßweisen Auswurf in eine kontinuierlichere Strömung um und dämpft die Druckspitzen.
Barorezeptoren sind Dehnungsrezeptoren im Karotissinus und im Aortenbogen. Bei Druckanstieg steigt ihre Afferenzfrequenz zum Kreislaufzentrum in der Medulla oblongata; der Sympathikus wird gehemmt, der Parasympathikus aktiviert – Herzfrequenz, Kontraktilität und Gefäßwiderstand sinken, der Druck fällt wieder.
Während der Systole presst die hohe Wandspannung die in der Ventrikelwand verlaufenden Koronargefäße zusammen, der Fluss stockt. Durchblutet wird der linke Ventrikel deshalb vor allem in der Diastole. Bei hoher Herzfrequenz verkürzt sich überproportional die Diastole – und damit die Zeit, in der er perfundiert wird.
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Lernkarten übernehmenLösung:
Die Welle nach dem QRS-Komplex ist die T-Welle. Sie entspricht der Repolarisation, also der Erregungsrückbildung der Kammern. Die Ausbreitung der Kammererregung bildet der QRS-Komplex selbst ab.
Die Kammererregung liegt im QRS-Komplex, die T-Welle ist die anschließende Repolarisation. Die Vorhoferregung erscheint als P-Welle vor dem QRS-Komplex, und die Vorhof-Repolarisation ist gar nicht als eigene Welle sichtbar: Sie läuft zeitgleich mit der Kammererregung ab und geht in deren großen Ausschlägen unter. Die Zuordnung „T-Welle gleich Repolarisation, nicht Erregung“ gehört zu den am häufigsten geprüften EKG-Grundlagen.
Lösung:
Es ist die Anspannungsphase: Beide Klappenebenen sind geschlossen, der Ventrikel kontrahiert isovolumetrisch – das Volumen bleibt gleich, der Druck steigt, bis die Taschenklappen aufgedrückt werden.
Alle vier Klappen sind nur in den beiden isovolumetrischen Phasen geschlossen: in der Anspannungsphase, in der der Druck steigt, und in der Entspannungsphase, in der er fällt. Der steile Druckanstieg identifiziert hier die Anspannungsphase. In der Austreibungsphase wären die Taschenklappen offen und das Volumen würde abnehmen; in der Füllungsphase wären die Segelklappen offen und das Volumen würde zunehmen.
Lösung:
Der 1. Herzton entsteht zu Beginn der Systole: Die Segelklappen schließen sich, und die Kammermuskulatur spannt sich um das eingeschlossene Blutvolumen an (Anspannungston). Der hellere 2. Herzton entsteht später durch den Schluss der Taschenklappen.
Die Reihenfolge lässt sich aus dem Zyklus herleiten: Erst schließen die Segelklappen und die Kammer spannt sich an (1. Herzton, dumpf), dann wird ausgeworfen, dann schließen die Taschenklappen (2. Herzton, hell, am Beginn der Diastole). Klappenöffnungen sind beim Gesunden stumm, und die Vorhofkontraktion erzeugt normalerweise keinen eigenen hörbaren Ton. Diese Zuordnung wird im Physikum gern in vertauschter Form als Falle angeboten.
Lösung:
HZV = HF · SV = 70/min · 70 ml = 4900 ml/min = 4,9 l/min. Das liegt im Bereich des Ruhe-Richtwerts von etwa 5 l/min.
Das Herzzeitvolumen ist das Produkt aus Herzfrequenz und Schlagvolumen: 70 · 70 ml ergibt 4900 ml pro Minute, also 4,9 l/min. Die typischen Fehler sind reine Einheitenfehler um den Faktor 10 oder 100. Zur Plausibilitätskontrolle hilft der Lehrbuch-Richtwert: In Ruhe liegt das Herzzeitvolumen eines Erwachsenen bei etwa 5 l/min, unter Belastung kann es auf ein Mehrfaches steigen.
Lösung:
Beim Aufstehen versackt Blut in den Beinvenen, venöser Rückstrom und enddiastolische Füllung sinken – über den Frank-Starling-Mechanismus fällt das Schlagvolumen. Die Barorezeptoren werden weniger gedehnt und melden weniger Afferenzen; die Folge ist eine Sympathikusaktivierung, die Herzfrequenz und peripheren Widerstand steigen lässt und den Druck stabilisiert.
Die Kette lautet: venöses Pooling – Vorlast und Schlagvolumen sinken – die Dehnungsrezeptoren in Karotissinus und Aortenbogen werden entlastet und feuern weniger – der Sympathikus wird enthemmt, der Vagotonus nimmt ab. Deshalb steigen Herzfrequenz und Gefäßwiderstand, während die Blutdruckamplitude wegen des kleineren Schlagvolumens eher abnimmt. Eine Parasympathikusaktivierung wäre die Antwort auf einen Druckanstieg – hier passiert das Gegenteil.
Lösung:
Schrittmacherzellen depolarisieren spontan (u. a. über den Funny-Strom) und erzeugen einen langsamen, calciumgetragenen Aufstrich. Arbeitsmyokard hat ein stabiles Ruhepotential um −90 mV, einen schnellen Natriumaufstrich und eine lange Plateauphase durch L-Typ-Calciumeinstrom; die daraus folgende lange Refraktärzeit macht das Herz untetanisierbar.
Die beiden Zelltypen unterscheiden sich spiegelbildlich: Spontanaktivität und Calciumaufstrich kennzeichnen den Sinusknoten, stabiles Ruhepotential, Natriumaufstrich und Plateau das Arbeitsmyokard. Funktionell entscheidend ist das Plateau: Es verlängert das Aktionspotential auf 200 bis 400 ms, die Zelle bleibt über fast die gesamte Kontraktion refraktär, und Einzelzuckungen können nicht zum Tetanus verschmelzen – das Herz braucht zwischen den Schlägen die Füllungszeit.
Lösung:
Die Kaskade läuft: Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I, ACE wandelt es zu Angiotensin II, und Angiotensin II verengt die Gefäße und setzt Aldosteron frei. Aldosteron steigert die Natrium- und Wasserretention – Blutvolumen und Druck steigen.
Aldosteron ist ein volumensparendes Hormon: Es steigert die Natriumrückresorption in der Niere – nicht die Ausscheidung –, Wasser folgt, das Blutvolumen nimmt zu. Die natriuretischen Peptide ANP und BNP aus dem gedehnten Herzen sind die Gegenspieler des RAAS: Sie fördern die Natriumausscheidung und senken den Druck. Wer die Reihenfolge Renin – Angiotensin I – ACE – Angiotensin II – Aldosteron sicher beherrscht, kann jede Einzelaussage daraus ableiten.
Lösung:
Der Frank-Starling-Mechanismus besagt: Je stärker der Ventrikel enddiastolisch gefüllt und damit vorgedehnt ist, desto kräftiger kontrahiert er und desto größer ist das Schlagvolumen. Fördert der rechte Ventrikel vorübergehend mehr als der linke, kommt beim linken wenige Schläge später mehr Blut an; seine Füllung steigt, über die stärkere Vordehnung steigt sein Schlagvolumen – bis beide wieder gleich viel auswerfen. Nimmt der venöse Rückstrom beim Hinlegen zu, steigt die Vorlast, und das Schlagvolumen nimmt zu, ohne dass es dafür einer nervalen oder hormonellen Steuerung bedarf.
Der Mechanismus beruht auf der Länge-Kraft-Beziehung des Herzmuskels: Im physiologischen Bereich arbeitet er bei stärkerer Vordehnung effektiver. Seine wichtigste Aufgabe ist der automatische Abgleich beider Ventrikel, denn Körper- und Lungenkreislauf sind in Reihe geschaltet – ein dauerhaftes Ungleichgewicht würde Blut vor einem der beiden Kreisläufe stauen. Der Mechanismus wirkt von Schlag zu Schlag und rein intrakardial; die vegetative Steuerung setzt zusätzlich an Frequenz und Kontraktilität an.
Lösung:
Liegt der Manschettendruck über dem systolischen Druck, ist die Arterie vollständig komprimiert – kein Fluss, kein Geräusch. Sinkt der Manschettendruck unter den systolischen Wert, öffnet sich die Arterie nur während der Druckspitzen: Das Blut schießt stoßweise und turbulent durch die Engstelle, was als Geräusch hörbar ist – der Beginn der Geräusche markiert den systolischen Druck. Fällt der Manschettendruck unter den diastolischen Wert, bleibt die Arterie durchgehend offen, die Strömung wird wieder laminar und leise – das Verschwinden der Geräusche markiert den diastolischen Druck.
Physikalisch geht es um den Wechsel zwischen keiner, turbulenter und laminarer Strömung: Turbulenz erzeugt hörbare Schwingungen, laminare Strömung nicht. Dasselbe Prinzip erklärt, warum eine verengte Herzklappe ein Geräusch erzeugt – an einer Engstelle steigt die Strömungsgeschwindigkeit, und die Strömung schlägt in Turbulenz um. Die Zahlen sind dabei als physiologische Lehrbuch-Richtwerte zu verstehen; als Normbereich in Ruhe wird klassischerweise etwa 120 zu 80 mmHg angegeben.
Lösung:
Während der Systole entwickelt der linke Ventrikel eine hohe Wandspannung, die die in der Wand verlaufenden Koronargefäße komprimiert – der Fluss kommt weitgehend zum Erliegen. Perfundiert wird der linke Ventrikel deshalb überwiegend in der Diastole, wenn die Wand erschlafft ist. Steigt die Herzfrequenz stark, verkürzt sich der Zyklus vor allem auf Kosten der Diastole: Die Perfusionszeit pro Minute nimmt ab. Gleichzeitig steigt mit der Frequenz der Sauerstoffverbrauch des Myokards. Da das Herz den Sauerstoff des Koronarblutes schon in Ruhe weitgehend ausschöpft, kann es den Mehrbedarf kaum über eine höhere Extraktion decken – es ist auf Mehrdurchblutung durch Gefäßerweiterung angewiesen.
Die Kombination aus systolischer Gefäßkompression, verkürzter Diastole und ohnehin hoher Sauerstoffausschöpfung erklärt, warum die Koronardurchblutung eng an die Diastolendauer gekoppelt ist und bei Bedarf über lokale Stoffwechselsignale wie Adenosin gesteigert wird. Das ist hier als physiologischer Zusammenhang gemeint – Prüfungswissen zur Koronarreserve, keine klinische Bewertung.
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