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Deine Nieren filtern pro Tag etwa 180 Liter Primärharn – ausgeschieden werden davon kaum zwei; die Lunge bewegt in Ruhe rund sieben Liter Luft pro Minute, von denen ein knappes Drittel als Totraumventilation nie am Gasaustausch teilnimmt. Aus solchen Zahlen sind Klausurfragen gemacht, verstanden werden sie aber erst über die Mechanik dahinter: Partialdruckgefälle treiben die Diffusion, Druck treibt die Filtration, und was der Körper behalten will, holt der Tubulus zurück. Genau darauf zielt diese Physiologie-Zusammenfassung zu Atmung und Niere.
Der Weg führt von der Atemmechanik mit Zwerchfell, negativem Pleuradruck, Compliance und Resistance über die Lungenvolumina samt der Klassikerfrage, warum die Spirometrie das Residualvolumen nicht messen kann, zum Gasaustausch, zur O₂-Bindungskurve mit dem Bohr-Effekt und zur Atmungsregulation mit CO₂ als führendem Antrieb. Dann übernimmt die Niere: Nephron, glomeruläre Filtration und GFR, das Clearance-Konzept mit durchgerechnetem Beispiel, Tubulustransport von der Glucose-Nierenschwelle bis zum Kalium, ADH und Gegenstromprinzip sowie das RAAS aus Nierensicht. Am Ende laufen beide Organe im Säure-Basen-Haushalt zusammen: Puffersysteme, die Arbeitsteilung zwischen schneller Lunge und langsamer Niere und die vier Grundstörungen mit ihren Kompensationsrichtungen. Klinische Bezüge stehen dabei ausschließlich als physiologische Erklärung – etwa warum Hyperventilation den pH anhebt –, nicht als Handlungsanweisung.
Karteikarten und Übungsfragen üben die Formate, die in Semesterklausuren und in der Physiologie im Physikum tatsächlich geprüft werden: ein Wertetrio aus pH, pCO₂ und HCO₃⁻ der richtigen Störung zuordnen, eine Kreatinin-Clearance nachrechnen, die Verschiebung der Bindungskurve begründen, eine alveoläre Ventilation berechnen. Alle Zahlenwerte auf dieser Seite sind Lehrbuch-Richtwerte; alles ist Prüfungswissen für die Vorklinik und ausdrücklich keine medizinische Beratung. Du kannst direkt hier lernen oder die Inhalte kostenfrei in deinen Learnboost Account übernehmen und dort mit Spaced Repetition, Lernplan und KI-Tutor bis zur Prüfung weiterarbeiten.
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Atmung und Niere sind die beiden Stellglieder des inneren Milieus: Die Lunge tauscht O₂ und CO₂ mit der Umgebung, die Niere reguliert Wasser, Elektrolyte und Ausscheidung – gemeinsam halten sie den pH des Blutes in einem engen Fenster. Alle Zahlenwerte sind Lehrbuch-Richtwerte.
Die äußere Atmung läuft in drei Etappen: Ventilation – der konvektive Transport der Luft bis in die Alveolen –, Diffusion der Gase über die alveolo-kapilläre Membran und Perfusion, die Durchblutung der Lungenkapillaren. Der Gasaustausch ist nur so gut wie die schwächste dieser Etappen. Die innere Atmung – die Sauerstoffverwertung der Zelle – ist Thema der Biochemie.
Wichtigster Inspirationsmuskel ist das Zwerchfell: Kontrahiert es, flacht es ab und erweitert den Brustraum. In Ruhe ist nur die Einatmung aktiv; die Ausatmung besorgen die elastischen Rückstellkräfte von Lunge und Thorax. Erst forcierte Atmung rekrutiert äußere Zwischenrippen- und Atemhilfsmuskeln, für die Exspiration Bauchmuskeln und innere Zwischenrippenmuskeln. Gekoppelt sind Lunge und Thorax über den flüssigkeitsgefüllten Pleuraspalt: Sein Druck ist subatmosphärisch (etwa −5 cmH₂O in Atemruhelage), weil die Lunge nach innen und der Thorax nach außen zieht. Gelangt Luft in den Spalt, folgt die Lunge ihrer Rückstellkraft und kollabiert – das erklärt physiologisch den Pneumothorax. Zwei Kenngrößen beschreiben die Mechanik: die Compliance als Dehnbarkeit (ΔV/Δp) und die Resistance als Strömungswiderstand der Atemwege. Surfactant aus Typ-II-Pneumozyten senkt die Oberflächenspannung, erhöht damit die Compliance und verhindert den Kollaps kleiner Alveolen.
Richtwerte eines jungen Erwachsenen: Atemzugvolumen 0,5 l, inspiratorisches Reservevolumen 3,0 l, exspiratorisches Reservevolumen 1,5 l, Residualvolumen 1,5 l. Daraus ergeben sich Vitalkapazität 5,0 l (Summe der mobilisierbaren Volumina), Totalkapazität 6,5 l und funktionelle Residualkapazität 3,0 l. Klausurklassiker: Die Spirometrie misst nur bewegte Volumina – das Residualvolumen kann sie nicht bestimmen, damit auch funktionelle Residualkapazität und Totalkapazität nicht; dafür braucht es Fremdgasverdünnung oder Bodyplethysmographie. Der anatomische Totraum der luftleitenden Wege beträgt etwa 150 ml; der funktionelle zählt belüftete, aber nicht durchblutete Alveolen dazu (beim Gesunden praktisch gleich groß). Für die alveoläre Ventilation gilt: (Atemzugvolumen − Totraum) · Atemfrequenz. Bei 500 ml und 14/min sind das (500 − 150) · 14 = 4900 ml/min – von 7000 ml/min Atemminutenvolumen. Flache, schnelle Atmung ist deshalb ineffizient: 250 ml bei 28/min ergeben dasselbe Minutenvolumen, aber nur (250 − 150) · 28 = 2800 ml/min alveoläre Ventilation.
In der Alveole herrschen als Richtwerte pO₂ 100 mmHg und pCO₂ 40 mmHg, im anströmenden gemischtvenösen Blut pO₂ 40 mmHg und pCO₂ 46 mmHg. Entlang dieser Gefälle diffundieren die Gase nach dem Fick-Prinzip: Der Diffusionsstrom wächst mit Austauschfläche und Partialdruckdifferenz und sinkt mit der Diffusionsstrecke. CO₂ ist etwa 20-fach besser löslich als O₂; Diffusionsstörungen machen sich daher zuerst am O₂ bemerkbar. Das Verhältnis von Belüftung zu Durchblutung ist das Ventilations-Perfusions-Verhältnis (im Mittel etwa 0,8 bis 1). Lokaler Regler ist der Euler-Liljestrand-Mechanismus: In hypoxischen Alveolarbezirken kontrahieren die zuführenden Gefäße und leiten das Blut zu gut belüfteten Arealen um – genau umgekehrt zum Körperkreislauf, wo Hypoxie Gefäße erweitert.
O₂ reist fast vollständig an Hämoglobin gebunden – 1 g bindet maximal etwa 1,34 ml O₂ (Hüfner-Zahl) –, physikalisch gelöst ist nur ein kleiner Rest. Die O₂-Bindungskurve verläuft S-förmig, weil die vier Untereinheiten kooperativ binden: Jede Beladung erleichtert die nächste. Der flache obere Teil sichert die Beladung in der Lunge selbst bei mäßig gesenktem pO₂; im steilen Mittelteil setzen kleine pO₂-Unterschiede viel O₂ frei. Die Kurve verknüpft Partialdruck mit Sättigung, nicht mit dem Gehalt: Bei Anämie ist die Sättigung normal, der O₂-Gehalt trotzdem vermindert. Verschiebungen regeln die Affinität: CO₂-Anstieg, H⁺-Anstieg (pH-Abfall), Temperaturanstieg und vermehrtes 2,3-Bisphosphoglycerat verschieben nach rechts – die Affinität sinkt, die O₂-Abgabe im stoffwechselaktiven Gewebe wird erleichtert (Bohr-Effekt). In der Lunge kehrt sich das mit der CO₂-Abgabe um, die Beladung wird begünstigt. Merkrichtung: Alles, was Arbeit anzeigt, schiebt nach rechts.
CO₂ nutzt drei Wege: zu rund 70 Prozent als Bicarbonat – aus CO₂ und Wasser entsteht über die Carboanhydrase der Erythrozyten HCO₃⁻, das die Zelle im Austausch gegen Chlorid verlässt –, zu etwa 20 Prozent als Carbaminoverbindung am Hämoglobin und zu etwa 10 Prozent physikalisch gelöst. Desoxygeniertes Hämoglobin bindet CO₂ und H⁺ besser (Haldane-Effekt) – das Spiegelbild des Bohr-Effekts.
Der Atemrhythmus entsteht in Netzwerken der Medulla oblongata. Führender Antrieb ist der arterielle pCO₂: CO₂ passiert die Blut-Hirn-Schranke, senkt den pH des Liquors und aktiviert die zentralen Chemorezeptoren – schon kleine Anstiege steigern die Ventilation deutlich. Die peripheren Chemorezeptoren in Glomus caroticum und Aortenbogen melden zusätzlich pCO₂ und pH, vor allem aber den pO₂; kräftig wird dieser hypoxische Antrieb erst, wenn der arterielle pO₂ unter etwa 60 mmHg fällt. Er bleibt sekundär.
Die Niere scheidet harnpflichtige Substanzen aus (Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure), reguliert Volumen, Osmolalität, Elektrolyte und Säure-Basen-Haushalt mit und arbeitet endokrin: Renin, Erythropoetin, Aktivierung von Vitamin D zu Calcitriol. Funktionseinheit ist das Nephron mit Glomerulus, proximalem Tubulus, Henle-Schleife, distalem Tubulus und Sammelrohr. Die Filtrationsbarriere aus fenestriertem Endothel, Basalmembran und Podozyten-Schlitzmembran arbeitet größen- und ladungsselektiv: Wasser, Elektrolyte, Glucose und Kreatinin passieren frei, das negativ geladene Albumin bleibt praktisch vollständig im Blut.
Treibende Kraft der Filtration ist der hohe hydrostatische Druck der Glomeruluskapillaren; dagegen stehen der Druck in der Bowman-Kapsel und der kolloidosmotische Druck des Plasmas – netto bleibt ein effektiver Filtrationsdruck von etwa 10 mmHg. So entstehen etwa 120 ml/min glomeruläre Filtrationsrate, rund 180 l Primärharn pro Tag, von denen über 99 Prozent rückresorbiert werden. Zwischen etwa 80 und 180 mmHg mittlerem Arteriendruck hält die Autoregulation die GFR konstant – myogen (Bayliss-Effekt der afferenten Arteriole) und über das tubuloglomeruläre Feedback der Macula densa. Gemessen wird die GFR über die Clearance – das Plasmavolumen, das pro Zeit vollständig von einem Stoff befreit wird: C = (U · V̇) / P. Beispiel: Urin-Kreatinin 120 mg/dl, Harnzeitvolumen 1,2 ml/min, Plasma-Kreatinin 1,2 mg/dl ergeben (120 · 1,2) / 1,2 = 120 ml/min. Kreatinin taugt als Marker, weil es konstant anfällt, frei filtriert und kaum rückresorbiert wird; die geringe tubuläre Sekretion lässt die Clearance die GFR leicht überschätzen. Goldstandard bleibt Inulin.
Der proximale Tubulus holt etwa zwei Drittel von Natrium und Wasser zurück, dazu praktisch die gesamte Glucose und alle Aminosäuren – sekundär aktiv über das Natriumgefälle – sowie den Großteil des Bicarbonats; außerdem sezerniert er organische Säuren und Basen. Für Glucose gilt eine Nierenschwelle: Oberhalb von etwa 10 mmol/l (180 mg/dl) Plasmaglucose ist die Transportkapazität gesättigt, Glucose erscheint im Urin. Distaler Tubulus und Sammelrohr übernehmen die Feinabstimmung: Aldosteron steigert dort Natrium-Rückresorption und Kaliumsekretion; die Kaliumausscheidung hängt vor allem an dieser regulierten Sekretion, denn filtriertes Kalium wird zuvor größtenteils rückresorbiert.
Die Henle-Schleife baut per Gegenstromprinzip das hyperosmolare Nierenmark auf: Der dicke aufsteigende Teil pumpt NaCl über den Na⁺-K⁺-2Cl⁻-Cotransporter ins Interstitium und ist wasserdicht, der absteigende Teil ist wasserdurchlässig – so schaukelt sich der Gradient bis auf etwa 1200 mosmol/l an der Papille auf (Rinde: etwa 300 mosmol/l). Ob dieses Gefälle genutzt wird, entscheidet ADH: Steigt die Plasmaosmolalität, setzen Osmorezeptoren des Hypothalamus ADH aus dem Hypophysenhinterlappen frei, und über V2-Rezeptoren werden Aquaporin-2-Kanäle ins Sammelrohr eingebaut – Wasser folgt dem Gradienten, der Harn wird konzentriert. Ohne ADH bleibt das Sammelrohr wasserdicht, und es entstehen große Mengen verdünnten Harns. Parallel löst steigende Osmolalität Durst aus.
Wächter der Nierendurchblutung ist der juxtaglomeruläre Apparat aus granulierten Zellen der afferenten Arteriole, Macula densa und extraglomerulärem Mesangium. Renin wird freigesetzt, wenn der Perfusionsdruck fällt, die Macula densa weniger NaCl registriert oder der Sympathikus über β1-Rezeptoren aktiviert; über Angiotensin I entsteht Angiotensin II. Intrarenal verengt Angiotensin II bevorzugt das Vas efferens und stützt so die GFR bei Minderperfusion, steigert die Natriumrückresorption und setzt Aldosteron frei. Gefäß- und Blutdruckwirkungen im Gesamtkreislauf sind Thema der Herz-Kreislauf-Physiologie.
Der Blut-pH liegt normal bei 7,36 bis 7,44. Gegen Auslenkungen stehen Puffersysteme bereit – Hämoglobin, Plasmaproteine, Phosphat und vor allem der Bicarbonatpuffer. Er ist als offenes System der wichtigste: Seine Säureseite lässt sich als CO₂ abatmen, seine Basenseite HCO₃⁻ stellt die Niere nach, und der pH folgt dem Verhältnis von HCO₃⁻ zu pCO₂. Arbeitsteilung: Die Lunge reagiert binnen Minuten über die Ventilation, die Niere braucht Tage – sie gewinnt filtriertes HCO₃⁻ zurück, scheidet H⁺ als titrierbare Säure und NH₄⁺ aus und bildet dabei neues HCO₃⁻. Vier Grundstörungen musst du zuordnen: Bei der respiratorischen Azidose ist der pCO₂ primär erhöht (zu geringe Ventilation); die Niere kompensiert über Tage mit HCO₃⁻-Anstieg. Bei der respiratorischen Alkalose ist der pCO₂ erniedrigt (Hyperventilation, etwa in großer Höhe); die Niere senkt das HCO₃⁻. Bei der metabolischen Azidose ist HCO₃⁻ primär erniedrigt (Ketonkörper, Laktat oder HCO₃⁻-Verlust bei Durchfall); die Atmung kompensiert sofort mit vertiefter Ventilation und sinkendem pCO₂. Bei der metabolischen Alkalose ist HCO₃⁻ erhöht (Verlust sauren Magensafts durch Erbrechen); die Atmung flacht ab, der pCO₂ steigt begrenzt. Fürs Befund-Lesen gilt: Erst zeigt der pH die Richtung, dann verrät der Wert, der die Auslenkung erklärt, das gestörte System – der gleichsinnig veränderte zweite Wert ist die Kompensation, und die normalisiert den pH nur teilweise.
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Ventilation: konvektiver Transport der Luft zwischen Umgebung und Alveolen. Diffusion: Übertritt von O₂ und CO₂ zwischen Alveolarluft und Kapillarblut entlang der Partialdruckgefälle. Perfusion: Durchblutung der Lungenkapillaren, die die Gase an- und abtransportiert. Der Gasaustausch ist nur so gut wie die schwächste der drei Etappen.
Die Inspiration braucht Muskelarbeit, vor allem des Zwerchfells: Es flacht bei Kontraktion ab und erweitert den Thorax. Die Ruheexspiration erledigen die elastischen Rückstellkräfte von Lunge und Thorax, die das System in die Atemruhelage zurückführen. Forcierte Inspiration rekrutiert äußere Zwischenrippen- und Atemhilfsmuskeln, forcierte Exspiration Bauchmuskeln und innere Zwischenrippenmuskeln.
Die Lunge zieht sich elastisch nach innen zusammen, der Thorax federt nach außen. Weil der flüssigkeitsgefüllte Pleuraspalt beide aneinanderkoppelt, entsteht ein subatmosphärischer Druck von als Richtwert etwa −5 cmH₂O in Atemruhelage. Strömt Luft ein, ist die Kopplung aufgehoben: Die Lunge folgt ihrer Rückstellkraft und kollabiert – die physiologische Erklärung des Pneumothorax.
Surfactant ist ein oberflächenaktiver Film aus Phospholipiden und Proteinen, gebildet von Typ-II-Pneumozyten. Er senkt die Oberflächenspannung der Alveolen, erhöht dadurch die Compliance und senkt die Atemarbeit. Weil er in kleinen Alveolen dichter gepackt ist und dort stärker wirkt, gleicht er die Druckunterschiede zwischen kleinen und großen Alveolen aus und verhindert den Kollaps der kleinen.
Atemzugvolumen 0,5 l, inspiratorisches Reservevolumen 3,0 l, exspiratorisches Reservevolumen 1,5 l, Residualvolumen 1,5 l. Vitalkapazität = 0,5 + 3,0 + 1,5 = 5,0 l (alles, was sich maximal mobilisieren lässt). Totalkapazität = Vitalkapazität + Residualvolumen = 6,5 l. Funktionelle Residualkapazität = exspiratorisches Reservevolumen + Residualvolumen = 3,0 l.
Der anatomische Totraum sind die luftleitenden Wege ohne Gasaustausch, als Richtwert etwa 150 ml. Der funktionelle Totraum zählt zusätzlich belüftete, aber nicht durchblutete Alveolen mit; beim Gesunden sind beide praktisch gleich. Alveoläre Ventilation = (Atemzugvolumen − Totraum) · Atemfrequenz. Beispiel: (500 − 150) · 14 = 4900 ml/min bei einem Atemminutenvolumen von 500 · 14 = 7000 ml/min.
Alveolarluft: pO₂ etwa 100 mmHg, pCO₂ etwa 40 mmHg. Gemischtvenöses Blut: pO₂ etwa 40 mmHg, pCO₂ etwa 46 mmHg. O₂ diffundiert entlang des Gefälles von 100 nach 40 mmHg ins Blut, CO₂ entlang von 46 nach 40 mmHg in die Alveole; das arterialisierte Blut erreicht annähernd alveoläre Werte.
In schlecht belüfteten Lungenarealen mit niedrigem alveolärem pO₂ kontrahieren die zuführenden Gefäße (hypoxische pulmonale Vasokonstriktion). Das Blut wird zu gut ventilierten Alveolen umgeleitet, das Ventilations-Perfusions-Verhältnis bleibt abgestimmt, und wenig oxygeniertes Blut mischt sich nicht ins arterielle Blut. Besonderheit des Lungenkreislaufs – im Körperkreislauf erweitert Hypoxie die Gefäße.
CO₂ und H⁺ senken die O₂-Affinität des Hämoglobins und verschieben die Bindungskurve nach rechts. Im stoffwechselaktiven Gewebe – hoher pCO₂, niedriger pH – gibt Hämoglobin O₂ deshalb leichter ab. In der Lunge kehrt sich das um: Mit der CO₂-Abgabe steigt die Affinität, die Beladung wird erleichtert. Der Effekt koppelt die O₂-Abgabe an den lokalen Bedarf.
Neben der Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen (Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure) reguliert die Niere Wasser- und Elektrolythaushalt sowie Osmolalität, wirkt am Säure-Basen-Haushalt und an der langfristigen Blutdruckregulation mit und arbeitet endokrin: Sie bildet Renin und Erythropoetin und aktiviert Vitamin D zu Calcitriol.
Die GFR beider Nieren beträgt etwa 120 ml/min, also rund 180 l Primärharn pro Tag. Ausgeschieden werden nur etwa 1–2 l – über 99 Prozent des filtrierten Wassers werden tubulär rückresorbiert. Die Filtrationsfraktion liegt bei etwa 20 Prozent des renalen Plasmaflusses.
Die Clearance ist das Plasmavolumen, das pro Zeiteinheit vollständig von einem Stoff befreit wird: C = (U · V̇) / P. Eingesetzt: (120 · 1,2) / 1,2 = 120 ml/min – die Einheit mg/dl kürzt sich heraus. Das entspricht dem GFR-Richtwert: Kreatinin wird frei filtriert und kaum rückresorbiert, seine Clearance schätzt deshalb die GFR.
Er ist das Arbeitstier der Rückresorption: etwa zwei Drittel von Natrium und Wasser, praktisch die gesamte Glucose und alle Aminosäuren (sekundär aktiv, an das Natriumgefälle der basolateralen Na⁺-K⁺-ATPase gekoppelt) sowie der Großteil des filtrierten Bicarbonats. Zugleich sezerniert er organische Säuren und Basen – darunter einen kleinen Teil des Kreatinins.
Der dicke aufsteigende Teil pumpt NaCl über den Na⁺-K⁺-2Cl⁻-Cotransporter ins Interstitium, ist aber wasserundurchlässig – das Mark wird salzreich. Der absteigende Teil ist wasserdurchlässig: Ihm wird osmotisch Wasser entzogen, die Tubulusflüssigkeit konzentriert sich zur Schleifenspitze hin. Durch die gegenläufige Strömung schaukelt sich der Gradient auf – von etwa 300 mosmol/l in der Rinde auf bis zu etwa 1200 mosmol/l an der Papille (Richtwerte); Harnstoff trägt bei.
Er besteht aus den reninbildenden granulierten Zellen der afferenten Arteriole, der Macula densa des distalen Tubulus als NaCl-Fühler und dem extraglomerulären Mesangium. Renin wird freigesetzt bei sinkendem renalem Perfusionsdruck, sinkendem NaCl-Angebot an der Macula densa und Sympathikusaktivierung über β1-Rezeptoren. Es startet die Kaskade über Angiotensin I zu Angiotensin II, das intrarenal bevorzugt das Vas efferens verengt und so die GFR stützt.
Hier läuft die hormongesteuerte Feinabstimmung: Aldosteron steigert die Natrium-Rückresorption über epitheliale Natriumkanäle und im Gegenzug die Kaliumsekretion. Kalium wird frei filtriert und in den vorgeschalteten Abschnitten weitgehend rückresorbiert – wie viel im Endharn erscheint, bestimmt vor allem die regulierte Sekretion im distalen Nephron.
Im Blut puffern Bicarbonat, Hämoglobin, Plasmaproteine und Phosphat. Der Bicarbonatpuffer ist der wichtigste Extrazellulärpuffer, weil er ein offenes System ist: Seine Säureseite lässt sich als CO₂ über die Lunge abatmen, die Basenseite HCO₃⁻ stellt die Niere nach. Der pH hängt vom Verhältnis HCO₃⁻ zu pCO₂ ab, nicht von den Absolutwerten allein. Normbereich als Richtwert: pH 7,36–7,44.
Immer das jeweils andere System: Respiratorische Störungen kompensiert die Niere, indem sie über Tage vermehrt HCO₃⁻ zurückgewinnt oder ausscheidet; metabolische Störungen kompensiert die Lunge binnen Minuten über die Ventilation und damit den pCO₂. Dabei bewegen sich pCO₂ und HCO₃⁻ gleichsinnig, und der pH wird nur teilweise normalisiert – vollständig korrigiert ihn erst die Beseitigung der Ursache.
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Lernkarten übernehmenLösung:
Der pH ist erniedrigt, also Azidose. Der deutlich erhöhte pCO₂ erklärt die saure Auslenkung – die Störung ist respiratorisch (zu wenig CO₂ wird abgeatmet). Das leicht erhöhte HCO₃⁻ ist gleichsinnig verändert: die beginnende Gegenregulation der Niere, die HCO₃⁻ zurückhält.
Bei einer metabolischen Azidose wäre HCO₃⁻ primär erniedrigt und der pCO₂ kompensatorisch gesenkt – hier ist es umgekehrt. Die renale Kompensation braucht Tage und normalisiert den pH nur teilweise; vollständig korrigiert wird er erst, wenn die Ventilationsstörung behoben ist. Dieses Dreischritt-Schema (pH, dann erklärender Wert, dann Kompensation) löst praktisch jede Blutgas-Klausuraufgabe.
Lösung:
Die Spirometrie misst nur Volumina, die über das Mundstück bewegt werden. Das Residualvolumen wird nie ausgeatmet und bleibt unsichtbar; die Totalkapazität (Vitalkapazität + Residualvolumen) ist deshalb spirometrisch nicht bestimmbar. Dafür braucht es Fremdgasverdünnung oder Bodyplethysmographie.
Die Vitalkapazität (Atemzugvolumen + inspiratorisches + exspiratorisches Reservevolumen, Richtwert etwa 5,0 l) ist voll mobilisierbar und damit messbar. Alle Größen, die das Residualvolumen (Richtwert etwa 1,5 l) enthalten – Residualvolumen selbst, funktionelle Residualkapazität, Totalkapazität –, brauchen ein Zusatzverfahren. Diese Abgrenzung ist eine der häufigsten Klausurfragen zur Lungenfunktion.
Lösung:
Mehr CO₂, mehr H⁺ (niedrigerer pH) und höhere Temperatur senken die O₂-Affinität des Hämoglobins – die Kurve verschiebt sich nach rechts, bei gleichem pO₂ sinkt die Sättigung, und Hämoglobin gibt mehr O₂ ab (Bohr-Effekt). Der lokale pO₂ fällt im arbeitenden Muskel, er steigt nicht; und 2,3-Bisphosphoglycerat müsste zunehmen, nicht abnehmen, um nach rechts zu verschieben.
Die Merkrichtung des Bohr-Effekts ist prüfungskritisch: Anstieg von CO₂, H⁺, Temperatur und 2,3-Bisphosphoglycerat bedeutet Rechtsverschiebung, geringere Affinität und erleichterte Abgabe im Gewebe – nie umgekehrt. In der Lunge, wo CO₂ abgegeben wird, steigt die Affinität wieder und die Beladung wird begünstigt. Der steile Mittelteil der S-förmigen Kurve verstärkt den Effekt zusätzlich.
Lösung:
Formel: C = (U · V̇) / P. Eingesetzt: C = (120 mg/dl · 1,2 ml/min) / 1,2 mg/dl = 120 ml/min – die Konzentrationseinheit kürzt sich heraus. 120 ml/min entspricht dem Lehrbuch-Richtwert der GFR, der Befund liegt also im Normbereich. Kreatinin eignet sich als Marker, weil es im Muskelstoffwechsel konstant anfällt, frei filtriert und kaum rückresorbiert wird; seine Clearance bildet die GFR daher gut ab. Wegen einer geringen tubulären Sekretion überschätzt sie die GFR leicht – der ideale Marker wäre Inulin, das aber infundiert werden muss.
Die Clearance ist eine virtuelle Größe: das Plasmavolumen, das pro Zeiteinheit vollständig von einem Stoff befreit wird. Der Quotient U/P beträgt hier 100 – jeder Milliliter Urin enthält die Kreatininmenge aus 100 ml Plasma, und bei 1,2 ml Urin pro Minute sind das 120 ml Plasma pro Minute. Zur Einordnung: Ein zusätzlich sezernierter Stoff hat eine Clearance über der GFR, ein rückresorbierter darunter – Glucose liegt beim Gesunden nahe null.
Lösung:
Atemminutenvolumen: 250 · 28 = 500 · 14 = 7000 ml/min – identisch. Alveoläre Ventilation = (Atemzugvolumen − Totraum) · Frequenz: flach (250 − 150) · 28 = 2800 ml/min, normal (500 − 150) · 14 = 4900 ml/min. Der Totraum wird pro Atemzug einmal mitbelüftet – bei doppelter Frequenz doppelt so oft pro Minute.
Der Klausurkern: Ein normales Atemminutenvolumen kann eine kritisch niedrige alveoläre Ventilation verbergen. Je kleiner das Atemzugvolumen, desto größer der Totraumanteil pro Zug – bei 250 ml gehen 60 Prozent jedes Atemzugs an den Totraum, bei 500 ml nur 30 Prozent. Tiefe, langsame Atmung ist deshalb effizienter als flache, schnelle.
Lösung:
Steigende Osmolalität aktiviert hypothalamische Osmorezeptoren: Es entsteht Durst, und der Hypophysenhinterlappen setzt ADH frei. ADH macht das Sammelrohr über V2-Rezeptoren und Aquaporin-2 wasserdurchlässig; Wasser folgt dem Markgradienten, der Harn wird auf ein kleines, konzentriertes Volumen eingedampft. Falsch sind die beiden letzten Aussagen: ADH macht das Sammelrohr durchlässig (nicht dicht), und Wasser wird nie aktiv gepumpt – es folgt immer passiv osmotischen Gradienten.
Die Richtung ist der beliebteste Fehler: Mit ADH wird das Sammelrohr wasserdurchlässig und der Harn konzentriert; ohne ADH bleibt es wasserundurchlässig, und es entstehen große Mengen verdünnten Harns. Konzentrieren kann die Niere nur, weil die Henle-Schleife per Gegenstromprinzip das Mark auf bis zu etwa 1200 mosmol/l (Richtwert) hyperosmolar hält.
Lösung:
Der pH ist erniedrigt: Azidose. Das stark erniedrigte HCO₃⁻ passt als Ursache – die Pufferung der Ketonkörper verbraucht Bicarbonat, die Störung ist metabolisch. Der erniedrigte pCO₂ ist gleichsinnig verändert und damit die respiratorische Kompensation: Die vertiefte Atmung atmet CO₂ ab und hebt den pH teilweise wieder an.
Bei einer respiratorischen Alkalose wäre der pH erhöht – hier ist er erniedrigt, der niedrige pCO₂ kann also nicht die Ursache sein. Die tiefe, regelmäßige Atmung ist die physiologische Gegenregulation über die Chemorezeptoren, keine eigenständige Störung; sie normalisiert den pH nur teilweise. Der klinische Bezug dient hier allein der physiologischen Erklärung des Atemmusters.
Lösung:
CO₂ passiert die Blut-Hirn-Schranke leicht und senkt den pH des Liquors; darauf reagieren die zentralen Chemorezeptoren der Medulla oblongata so empfindlich, dass schon kleine pCO₂-Anstiege die Ventilation kräftig steigern. Die peripheren Chemorezeptoren in Glomus caroticum und Aortenbogen melden ebenfalls pCO₂ und pH, vor allem aber den pO₂ – dieser hypoxische Antrieb wird erst kräftig, wenn der arterielle pO₂ unter etwa 60 mmHg fällt, und ist deshalb sekundär. In großer Höhe fällt der pO₂ in diesen Bereich: Die peripheren Rezeptoren treiben eine Hyperventilation an, dadurch sinkt der pCO₂, und es entsteht eine respiratorische Alkalose, die den zentralen Atemantrieb zunächst bremst. Über die folgenden Tage kompensiert die Niere, indem sie vermehrt HCO₃⁻ ausscheidet – der pH nähert sich der Norm, und die Ventilation kann weiter ansteigen.
Die Frage verbindet zwei Klausurklassiker: die Hierarchie der Atemantriebe (CO₂ führt, Hypoxie ist Reserveantrieb) und die Logik der Kompensation. Die Höhenatmung zeigt beides in Aktion – die Atmung selbst erzeugt eine Störung (respiratorische Alkalose), und das langsame System Niere gleicht sie über HCO₃⁻-Ausscheidung teilweise aus. Genau diese Kopplung von Lunge und Niere ist der rote Faden des Säure-Basen-Haushalts.
Lösung:
Richtig sind die Aussagen zu Richtwert und Tagesmenge, zur Druckbilanz und zur Autoregulation. Falsch: Albumin wird wegen Größe und negativer Ladung von der Filtrationsbarriere praktisch vollständig zurückgehalten – es wird gar nicht erst frei filtriert. Und die Autoregulation entkoppelt die GFR gerade vom Systemblutdruck, statt sie proportional folgen zu lassen.
Netto bleibt ein effektiver Filtrationsdruck von etwa 10 mmHg (Richtwert). Die Autoregulation arbeitet doppelt: myogen über den Bayliss-Effekt der afferenten Arteriole und über das tubuloglomeruläre Feedback, bei dem die Macula densa die distale NaCl-Last misst. Fällt der Perfusionsdruck stärker ab, stützt zusätzlich Angiotensin II die GFR, indem es bevorzugt das Vas efferens verengt.
Lösung:
Schema: Erstens am pH die Richtung ablesen (unter 7,36 Azidose, über 7,44 Alkalose). Zweitens prüfen, welcher Wert die Auslenkung erklärt: Passt der pCO₂ zur pH-Abweichung, ist die Störung respiratorisch; passt das HCO₃⁻, ist sie metabolisch. Drittens den anderen Wert ansehen: Ist er gleichsinnig verändert, läuft eine Kompensation. Anwendung: pH 7,52 bedeutet Alkalose. Das stark erhöhte HCO₃⁻ von 38 mmol/l erklärt sie – metabolische Alkalose, hier durch den Verlust sauren Magensafts beim Erbrechen. Der erhöhte pCO₂ von 48 mmHg ist gleichsinnig: respiratorische Kompensation durch verminderte Ventilation. Vollständig wird die Kompensation nicht, weil die Hypoventilation an Grenzen stößt – steigender pCO₂ und fallender pO₂ treiben die Atmung über die Chemorezeptoren wieder an. Endgültig normalisiert den pH erst die Beseitigung der Ursache samt renaler Ausscheidung des überschüssigen HCO₃⁻.
Mit diesem Dreischritt lassen sich alle vier Grundstörungen sicher trennen: respiratorische Azidose (pCO₂ hoch), respiratorische Alkalose (pCO₂ tief), metabolische Azidose (HCO₃⁻ tief), metabolische Alkalose (HCO₃⁻ hoch). Kompensiert wird immer vom jeweils anderen System – die Lunge binnen Minuten, die Niere über Tage – und stets nur teilweise: Ein normnaher pH bei deutlich verschobenen pCO₂- und HCO₃⁻-Werten ist das typische Bild einer kompensierten Störung.
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