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Kreuzt man eine reinerbig rotblühende mit einer reinerbig weißblühenden Erbsenpflanze, blüht die gesamte nächste Generation rot – und in der übernächsten taucht Weiß wieder auf, in einem verblüffend stabilen Verhältnis von 3:1. Gregor Mendel hat daraus in seinen 1866 veröffentlichten Kreuzungsversuchen Regeln abgeleitet, ohne zu wissen, dass es DNA, Chromosomen oder Meiose gibt. Diese beiden Ebenen zusammenzudenken ist die eigentliche Aufgabe der Genetik: Die mendelschen Regeln beschreiben, in welchen Zahlenverhältnissen Merkmale bei den Nachkommen auftreten, die Molekulargenetik erklärt, warum sie es tun – weil Chromosomen bei der Keimzellbildung getrennt und neu kombiniert werden.
In der Genetik-Klausur wird selten reines Definitionswissen abgefragt. Geprüft wird, ob du rechnen und begründen kannst: ein Kreuzungsschema aufstellen und das Erwartungsverhältnis herleiten, einen Stammbaum auswerten und dabei die Erbgänge ausschließen, die nicht passen, aus einem codogenen Strang die mRNA und das Peptid ableiten oder erklären, warum eine ausgetauschte Base folgenlos bleiben kann und eine fehlende das ganze Protein zerstört. Punkte gehen dabei immer an denselben Stellen verloren: Kodominanz wird mit dem intermediären Erbgang verwechselt, 9:3:3:1 wird auf gekoppelte Gene angewendet, und „degeneriert“ wird mit „mehrdeutig“ gleichgesetzt.
Diese Genetik-Zusammenfassung geht den Stoff in der Reihenfolge durch, in der er in Einführungsmodulen und in der Oberstufe aufgebaut wird: Aufbau der DNA und komplementäre Basenpaarung, Chromosomen und Karyotyp, Replikation, Proteinbiosynthese vom Spleißen bis zum genetischen Code, Meiose und die Quellen genetischer Variabilität, die mendelschen Regeln mit monohybriden und dihybriden Kreuzungen, die Erbgänge samt AB0-Blutgruppen und X-chromosomaler Vererbung, Genkopplung, Mutationen und das Operon-Modell. Lernkarten und Übungsfragen stehen direkt auf dieser Seite. Du kannst sie kostenfrei in deinen Learnboost Account übernehmen und dort mit Spaced Repetition, Lernplan und KI-Tutor weiterarbeiten.
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Die Genetik untersucht, wie Erbinformation aufgebaut ist und wie sie verdoppelt, abgelesen und weitergegeben wird. Sie verbindet die molekulare Ebene von DNA, Replikation und Proteinbiosynthese mit der klassischen Vererbungslehre und ihren Zahlenverhältnissen.
Grundbaustein der DNA ist das Nukleotid aus drei Teilen: einem Phosphatrest, dem Zucker Desoxyribose und einer organischen Base. Als Basen kommen die Purine Adenin und Guanin sowie die Pyrimidine Thymin und Cytosin vor. Zucker und Phosphat bilden über Phosphodiesterbindungen das Rückgrat, die Basen zeigen nach innen.
Zwei Stränge lagern sich zur Doppelhelix zusammen (Watson und Crick, 1953). Die Paarung ist streng komplementär: Adenin paart mit Thymin über zwei Wasserstoffbrücken, Guanin mit Cytosin über drei – ein Purin steht damit immer einem Pyrimidin gegenüber. Jeder Strang ist so die Bauanleitung für den anderen; in jeder doppelsträngigen DNA gilt A = T und G = C (Chargaff-Regeln). Beide Stränge verlaufen antiparallel: Wo der eine vom 5'- zum 3'-Ende zeigt, zeigt der andere vom 3'- zum 5'-Ende. Alle Enzyme, die Nukleinsäuren aufbauen, arbeiten ausschließlich in 5'→3'-Richtung.
Im Zellkern liegt die DNA als Chromatin um Histone gewickelt vor und kondensiert vor einer Kernteilung zu sichtbaren Chromosomen. Nach der Replikation besteht ein Chromosom aus zwei identischen Chromatiden am gemeinsamen Centromer – die Chromosomenzahl ändert sich dabei nicht, nur der Chromatidengehalt.
Menschliche Körperzellen sind diploid (2n = 46): Jedes Chromosom liegt doppelt vor, eines vom Vater, eines von der Mutter. Solche Paare heißen homologe Chromosomen; sie tragen dieselben Genorte, dort aber möglicherweise verschiedene Allele. Keimzellen sind haploid (n = 23). Das Karyogramm ordnet alle Chromosomen nach Größe und Bandenmuster – beim Menschen 22 Autosomenpaare plus ein Gonosomenpaar (XX oder XY); dieser Karyotyp macht Abweichungen sichtbar.
Vor jeder Kernteilung wird die DNA semikonservativ verdoppelt: Jeder Tochterdoppelstrang besteht aus einem alten und einem neu synthetisierten Strang. Meselson und Stahl haben das über die Dichte stickstoffmarkierter DNA belegt.
Die Helicase öffnet die Replikationsgabel, eine Primase setzt kurze RNA-Primer, an denen die DNA-Polymerase ansetzt. Sie verlängert ausschließlich das freie 3'-Ende, synthetisiert also nur in 5'→3'-Richtung. Daraus folgt die Asymmetrie an der Gabel: Am Leitstrang läuft die Synthese kontinuierlich in Richtung der Gabelöffnung; am Folgestrang weist die Matrize entgegengesetzt, er entsteht deshalb in kurzen Okazaki-Fragmenten entgegen der Gabelbewegung, die eine Ligase verknüpft.
Bei der Transkription bindet die RNA-Polymerase am Promotor und schreibt einen Genabschnitt in mRNA um. Als Matrize dient nur der codogene Strang; die mRNA wächst in 5'→3'-Richtung und enthält Uracil statt Thymin.
Bei Eukaryoten folgt im Zellkern die RNA-Prozessierung: Die prä-mRNA erhält eine 5'-Cap und einen Poly-A-Schwanz, und beim Spleißen werden die nicht codierenden Introns herausgeschnitten und die Exons verknüpft. Über unterschiedliche Exon-Kombinationen (alternatives Spleißen) liefert ein Gen mehrere Proteine. Prokaryoten kennen diesen Schritt nicht.
Der genetische Code ordnet jedem Basentriplett eine Aminosäure zu. Aus vier Basen ergeben sich 4³ = 64 Tripletts: 61 codieren Aminosäuren, drei sind Stoppcodons (UAA, UAG, UGA), AUG ist zugleich Startcodon und Codon für Methionin. Weil 61 Tripletts auf nur 20 proteinogene Aminosäuren treffen, ist der Code degeneriert: Für die meisten Aminosäuren gibt es mehrere Tripletts. Mehrdeutig ist er deshalb nicht – ein Triplett codiert immer genau eine Aminosäure. Er ist außerdem nicht überlappend und gilt nahezu universell.
Bei der Translation liefern tRNAs die Aminosäuren ans Ribosom; jede trägt ein Anticodon, das komplementär und antiparallel an das mRNA-Codon bindet. In der Initiation lagert sich das Ribosom mit der Start-tRNA am AUG an. In der Elongation wird die Aminosäure der nächsten tRNA über eine Peptidbindung angehängt, dann rückt das Ribosom um ein Triplett weiter. Am Stoppcodon passt kein Anticodon – die Kette wird freigesetzt.
Die Meiose erzeugt aus einer diploiden Zelle vier haploide Keimzellen. Anders als die Mitose, die zwei identische Tochterzellen liefert, umfasst sie zwei Teilungen mit nur einer vorausgehenden Replikation.
In der 1. Reifeteilung (Reduktionsteilung) lagern sich die homologen Chromosomen paarweise aneinander. Dabei kommt es zum Crossing-over: Nicht-Schwesterchromatiden tauschen entsprechende Abschnitte aus, sodass neue Allelkombinationen entstehen. Anschließend werden die Homologen auf zwei Zellen verteilt – der Chromosomensatz ist halbiert. In der 2. Reifeteilung (Äquationsteilung) werden wie bei einer Mitose die Schwesterchromatiden getrennt; die Zellen bleiben haploid, jedes Chromosom besteht danach aus einem Chromatid.
Drei Quellen erzeugen die Variabilität: das Crossing-over, die freie Kombination der väterlichen und mütterlichen Homologen in der Metaphase I – beim Menschen 2²³, also rund 8,4 Millionen Möglichkeiten – und die zufällige Verschmelzung zweier Keimzellen bei der Befruchtung.
Die Uniformitätsregel besagt: Kreuzt man zwei reinerbige Eltern, die sich in einem Merkmal unterscheiden, sind alle Nachkommen der F1 in Genotyp und Phänotyp gleich. Die Spaltungsregel gilt für die Kreuzung dieser F1 untereinander – in der F2 spalten die Merkmale in feste Zahlenverhältnisse auf: bei dominant-rezessivem Erbgang 3:1 im Phänotyp und 1:2:1 im Genotyp. Die Unabhängigkeitsregel erweitert das auf zwei Merkmale, deren Anlagen unabhängig vererbt und frei neu kombiniert werden. Ihre Bedingung wird gern abgefragt: Sie gilt nur, wenn die Gene auf verschiedenen Chromosomen liegen oder auf demselben so weit auseinander, dass Crossing-over sie regelmäßig trennt. Gekoppelte Gene sind die Ausnahme.
Beim monohybriden Erbgang liefert AA × aa eine einheitliche F1 mit dem Genotyp Aa. Kreuzt man diese F1 untereinander, entstehen im Vier-Felder-Schema AA, Aa, aA und aa – drei davon mit dominantem Allel. Daraus folgt 3:1 im Phänotyp bei 1:2:1 im Genotyp.
Beim dihybriden Erbgang bildet ein Elternteil AaBb vier Gametentypen: AB, Ab, aB und ab. Im 16-Felder-Schema ergibt sich in der F2 das Verhältnis 9:3:3:1 – neun Sechzehntel zeigen beide dominanten Merkmale, je drei Sechzehntel eine der beiden Mischformen, ein Sechzehntel beide rezessiven. Rechnerisch ist das das Produkt zweier unabhängiger 3:1-Spaltungen: 3/4 × 3/4, 3/4 × 1/4, 1/4 × 3/4 und 1/4 × 1/4. Daran hängen die Voraussetzungen: 9:3:3:1 gilt nur, wenn beide Merkmale dominant-rezessiv vererbt werden und die Gene unabhängig liegen. Sind sie gekoppelt, überwiegen die elterlichen Kombinationen; sind beide Merkmale intermediär, lassen sich alle neun Genotypklassen unterscheiden.
Die Testkreuzung (Rückkreuzung) klärt einen unbekannten Genotyp: Man kreuzt das Individuum mit dominantem Phänotyp gegen einen reinerbig rezessiven Partner. Sind alle Nachkommen dominant, war es homozygot; spalten sie 1:1 auf, war es heterozygot.
Beim dominant-rezessiven Erbgang überdeckt ein Allel das andere. Beim intermediären Erbgang zeigt der Heterozygote eine Mischform zwischen den Elternmerkmalen – aus Rot und Weiß wird Rosa. Bei Kodominanz wird dagegen nichts gemischt: Beide Allele werden vollständig und nebeneinander ausgeprägt. Standardbeispiel sind die AB0-Blutgruppen: A und B sind zueinander kodominant und beide dominant über 0. Blutgruppe A hat den Genotyp AA oder A0, B entsprechend BB oder B0, AB trägt beide Allele, Blutgruppe 0 ist reinerbig 00. Beide spalten in der F2 phänotypisch 1:2:1 auf, weil sich Heterozygote von beiden Homozygoten unterscheiden lassen. Gleichsetzen darf man sie trotzdem nicht: Ein AB-Träger hat kein Mischantigen, sondern beide Antigene nebeneinander.
Beim X-chromosomalen Erbgang liegt das Gen auf dem X-Chromosom, und Männer sind hemizygot: Sie besitzen nur ein X, sodass schon ein einzelnes rezessives Allel zur Ausprägung kommt. Deshalb sind Männer von Rot-Grün-Blindheit oder Hämophilie häufiger betroffen, während Frauen mit einem intakten zweiten Allel gesunde Konduktorinnen sind. Ein Sohn erbt sein X immer von der Mutter – ein betroffener Vater gibt das Allel nur an seine Töchter weiter. Dieses Muster verrät in Stammbäumen den X-chromosomalen Erbgang.
Gene auf demselben Chromosom bilden eine Kopplungsgruppe und werden gemeinsam vererbt; die Unabhängigkeitsregel greift dann nicht. Getrennt werden sie nur durch Crossing-over – umso wahrscheinlicher, je weiter sie auseinanderliegen. Die Rekombinationshäufigkeit – der Anteil rekombinanter Nachkommen einer Testkreuzung – ist deshalb ein Abstandsmaß: 1 % entspricht einer Karteneinheit (1 centiMorgan). Aus vielen solcher Werte entstehen Genkarten.
Mutationen sind dauerhafte Veränderungen des Erbguts, geordnet nach ihrem Umfang. Genmutationen betreffen einzelne Basen. Eine Punktmutation bleibt stumm, wenn das neue Triplett dieselbe Aminosäure codiert – möglich nur, weil der Code degeneriert ist. Sie heißt Missense bei einer anderen Aminosäure und Nonsense, wenn ein vorzeitiges Stoppcodon entsteht. Fällt dagegen eine Base weg oder kommt eine hinzu, verschiebt sich ab dieser Stelle das Leseraster (Rastermutation): Alle folgenden Tripletts werden falsch gelesen, meist entsteht ein funktionsloses Protein. Nur bei einem Vielfachen von drei bleibt das Raster erhalten.
Chromosomenmutationen verändern den Bau eines Chromosoms – durch Deletion, Duplikation, Inversion oder Translokation. Genommutationen verändern die Chromosomenzahl; sie entstehen, wenn sich Chromosomen in der Meiose nicht korrekt trennen (Non-Disjunction). Bekanntestes Beispiel ist die Trisomie 21.
Nicht jedes Gen ist ständig aktiv. Für Bakterien beschreibt das Operon-Modell von Jacob und Monod die Steuerung: Ein Operon besteht aus Promotor, Operator und Strukturgenen, ein separates Regulatorgen codiert einen Repressor. Beim lac-Operon blockiert der Repressor den Operator, solange keine Lactose da ist. Lactose wirkt als Induktor: Sie bindet den Repressor und verändert dessen Struktur, sodass er den Operator freigibt und die Gene für den Lactoseabbau abgelesen werden – Substratinduktion. Beim trp-Operon ist es umgekehrt: Der Repressor wird erst durch Tryptophan als Korepressor aktiv, sodass die Zelle bei ausreichend Endprodukt abschaltet – Endproduktrepression. Bei Eukaryoten läuft die Regulation komplexer über Transkriptionsfaktoren und Enhancer.
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Aus einem Phosphatrest, dem Zucker Desoxyribose und einer organischen Base (Adenin, Thymin, Guanin oder Cytosin). Zucker und Phosphat bilden über Phosphodiesterbindungen das Rückgrat des Strangs, die Basen zeigen nach innen.
Adenin paart mit Thymin über zwei Wasserstoffbrücken, Guanin mit Cytosin über drei. Es steht damit immer ein Purin (A, G) einem Pyrimidin (T, C) gegenüber, wodurch der Abstand der beiden Stränge konstant bleibt.
Homologe Chromosomen sind ein Paar gleichartiger Chromosomen – eines vom Vater, eines von der Mutter. Sie tragen dieselben Genorte, dort aber möglicherweise verschiedene Allele. Schwesterchromatiden sind die beiden identischen Kopien EINES Chromosoms nach der Replikation, verbunden am Centromer.
Ein Karyogramm ordnet alle Chromosomen einer Zelle nach Größe, Centromerlage und Bandenmuster. Beim Menschen ergibt das 22 Autosomenpaare plus ein Gonosomenpaar – XX bei Frauen, XY bei Männern. Der Karyotyp macht so Abweichungen in Zahl und Struktur sichtbar, etwa eine Trisomie.
Jeder Tochterdoppelstrang besteht aus einem alten Elternstrang und einem neu synthetisierten Strang. Meselson und Stahl haben das über die Dichte stickstoffmarkierter DNA gezeigt: Nach einer Replikationsrunde war die gesamte DNA hybrid, nach zwei Runden zur Hälfte hybrid und zur Hälfte leicht.
Weil die DNA-Polymerase ausschließlich in 5'→3'-Richtung arbeitet und nur ein freies 3'-Ende verlängern kann. Am Leitstrang passt diese Richtung zur Gabelöffnung, die Synthese läuft dort durchgehend. Am Folgestrang weist die Matrize entgegengesetzt; er entsteht deshalb in kurzen Okazaki-Fragmenten entgegen der Gabelbewegung, die eine Ligase danach verknüpft.
Die RNA-Polymerase bindet am Promotor und schreibt einen Genabschnitt in mRNA um. Als Matrize dient nur der codogene Strang. Die mRNA wird in 5'→3'-Richtung aufgebaut und enthält Ribose statt Desoxyribose sowie Uracil statt Thymin.
4³ = 64 Tripletts. Davon codieren 61 Aminosäuren, drei sind Stoppcodons (UAA, UAG, UGA). AUG ist Startcodon und codiert zugleich Methionin. Weil 61 Tripletts auf 20 proteinogene Aminosäuren treffen, ist der Code degeneriert.
Sie transportiert eine bestimmte Aminosäure zum Ribosom und erkennt mit ihrem Anticodon das passende Codon auf der mRNA. Anticodon und Codon binden komplementär und antiparallel aneinander.
Initiation: Das Ribosom lagert sich mit der Start-tRNA am AUG der mRNA an. Elongation: An der A-Stelle bindet die nächste passende tRNA, ihre Aminosäure wird über eine Peptidbindung an die Kette gehängt, das Ribosom rückt um ein Triplett weiter, die entladene tRNA verlässt es. Termination: Am Stoppcodon passt kein Anticodon, die Polypeptidkette wird freigesetzt.
In der 1. Reifeteilung (Reduktionsteilung) werden die homologen Chromosomen getrennt, der Chromosomensatz wird also halbiert; zuvor findet in der Prophase I das Crossing-over statt. In der 2. Reifeteilung (Äquationsteilung) werden wie bei einer Mitose die Schwesterchromatiden getrennt – die Zellen bleiben haploid, jedes Chromosom besteht danach aus nur einem Chromatid.
1. Uniformitätsregel: Kreuzt man zwei reinerbige Eltern, die sich in einem Merkmal unterscheiden, sind alle Nachkommen der F1 in Genotyp und Phänotyp gleich. 2. Spaltungsregel: Kreuzt man die F1 untereinander, spalten die Merkmale in der F2 in feste Zahlenverhältnisse auf – dominant-rezessiv 3:1 im Phänotyp und 1:2:1 im Genotyp. 3. Unabhängigkeitsregel: Bei zwei Merkmalen werden die Anlagen unabhängig voneinander vererbt und frei neu kombiniert.
Im Vier-Felder-Schema entstehen AA, Aa, aA und aa. Genotypisch ergibt das 1 AA : 2 Aa : 1 aa, phänotypisch 3 : 1 – drei Viertel zeigen das dominante Merkmal, ein Viertel das rezessive.
Das Individuum mit dominantem Phänotyp wird mit einem reinerbig rezessiven Partner gekreuzt. Sind alle Nachkommen dominant, war es homozygot. Spalten die Nachkommen im Verhältnis 1:1 in dominant und rezessiv auf, war es heterozygot.
Intermediär: Der Heterozygote zeigt eine Mischform zwischen den Elternmerkmalen – aus Rot und Weiß wird Rosa. Kodominant: Beide Allele werden vollständig und nebeneinander ausgeprägt, nichts wird gemischt – Blutgruppe AB bildet das A- und das B-Antigen. Phänotypisch spalten beide Erbgänge in der F2 im Verhältnis 1:2:1 auf.
Gene auf demselben Chromosom bilden eine Kopplungsgruppe und werden gemeinsam vererbt; die Unabhängigkeitsregel gilt für sie nicht. Getrennt werden sie nur durch Crossing-over, und das wird umso wahrscheinlicher, je weiter sie auseinanderliegen. Der Anteil der rekombinanten Nachkommen einer Testkreuzung ist deshalb das Abstandsmaß: 1 % Rekombinanten entsprechen einer Karteneinheit (1 centiMorgan).
Fällt eine Base weg oder kommt eine hinzu, verschiebt sich ab dieser Stelle das Leseraster. Alle folgenden Tripletts werden falsch abgelesen, häufig entsteht zusätzlich ein vorzeitiges Stoppcodon – das Protein ist meist funktionslos. Ein Basenaustausch verändert dagegen nur ein einziges Triplett und kann sogar stumm bleiben. Nur wenn die Zahl der eingefügten oder entfernten Basen ein Vielfaches von drei ist, bleibt das Raster erhalten.
Das lac-Operon besteht aus Promotor, Operator und den Strukturgenen für den Lactoseabbau; ein Regulatorgen codiert den Repressor. Ohne Lactose blockiert der Repressor den Operator, die RNA-Polymerase kommt nicht weiter. Lactose wirkt als Induktor, bindet den Repressor und verändert dessen Struktur, sodass er den Operator freigibt – Substratinduktion. Beim trp-Operon ist es umgekehrt: Der Repressor ist allein unwirksam und wird erst durch Tryptophan als Korepressor aktiv – Endproduktrepression.
Lösung:
60 Pflanzen. Die F1 ist einheitlich Aa. Aus der Kreuzung Aa × Aa entstehen AA, Aa, aA und aa, also spalten die Merkmale phänotypisch 3:1 auf. Ein Viertel von 240 sind 60 weißblühende Pflanzen.
Die Uniformitätsregel liefert eine einheitlich heterozygote F1, die Spaltungsregel das Verhältnis in der F2: genotypisch 1:2:1, phänotypisch 3:1. Nur die reinerbig rezessiven Pflanzen blühen weiß, das ist ein Viertel der Nachkommen. 240 geteilt durch 4 ergibt 60.
Lösung:
20 Nachkommen. Der Anteil des doppelt rezessiven Genotyps aabb beträgt 1/4 × 1/4 = 1/16. Ein Sechzehntel von 320 sind 20.
Weil die Gene unabhängig voneinander liegen, lässt sich das Ergebnis als Produkt zweier 3:1-Spaltungen berechnen: 9/16 zeigen beide dominanten Merkmale, je 3/16 eine der beiden Mischformen, 1/16 beide rezessiven. Das ist das bekannte Verhältnis 9:3:3:1. Bei 320 Nachkommen entspricht das 180 : 60 : 60 : 20.
Lösung:
Beide Eltern der F2-Kreuzung haben den Genotyp AaBb. Da die Gene unabhängig voneinander verteilt werden, bildet jeder Elternteil vier gleich häufige Gametentypen: AB, Ab, aB und ab, jeweils mit der Wahrscheinlichkeit 1/4. Kombiniert man sie im 16-Felder-Schema, tragen 9 von 16 Feldern mindestens ein dominantes Allel beider Gene, 3 von 16 nur das erste dominante Merkmal, 3 von 16 nur das zweite und 1 von 16 beide rezessiven Merkmale. Rechnerisch ist das das Produkt zweier unabhängiger 3:1-Spaltungen: 3/4 × 3/4 = 9/16, 3/4 × 1/4 = 3/16, 1/4 × 3/4 = 3/16 und 1/4 × 1/4 = 1/16.
Das Verhältnis gilt nicht, wenn die beiden Gene gekoppelt sind, also nahe beieinander auf demselben Chromosom liegen – dann überwiegen die elterlichen Kombinationen, und die rekombinanten Typen treten seltener auf als erwartet. Es gilt ebenfalls nicht, wenn eines der Merkmale nicht dominant-rezessiv vererbt wird: Bei intermediärem Erbgang beider Merkmale lassen sich alle neun Genotypklassen unterscheiden, das Phänotypverhältnis lautet dann 1:2:1:2:4:2:1:2:1. Außerdem gilt jedes Erwartungsverhältnis nur statistisch und tritt erst bei großen Nachkommenzahlen deutlich hervor.
Eine vollständige Antwort nennt 1. die vier gleich häufigen Gametentypen AB, Ab, aB und ab, 2. die Herleitung über das 16-Felder-Schema oder das Produkt zweier 3:1-Spaltungen und 3. zwei Einschränkungen – Genkopplung sowie ein nicht dominant-rezessiver Erbgang. Häufiger Fehler: 9:3:3:1 als allgemeingültiges Gesetz zu behandeln. Es ist eine Folge der Unabhängigkeit der Gene und der vollständigen Dominanz.
Lösung:
Alle vier Blutgruppen sind möglich. Die Eltern haben die Genotypen A0 und B0. Aus der Kreuzung entstehen zu je einem Viertel AB, A0, B0 und 00 – also die Blutgruppen AB, A, B und 0.
Im AB0-System sind die Allele A und B zueinander kodominant und beide dominant über 0. Aus A0 × B0 ergeben sich vier gleich wahrscheinliche Kombinationen: AB ergibt Blutgruppe AB, A0 ergibt A, B0 ergibt B und 00 ergibt 0. Zwei Eltern ohne Blutgruppe 0 können also durchaus ein Kind mit Blutgruppe 0 bekommen – ein Klassiker in Klausuren.
Lösung:
Der Erbgang ist autosomal-rezessiv. Ein dominanter Erbgang scheidet aus: Dann müsste mindestens ein Elternteil das Merkmal selbst zeigen, denn ein dominantes Allel wird immer ausgeprägt. Ein X-chromosomal-rezessiver Erbgang scheidet ebenfalls aus: Eine betroffene Tochter müsste auf beiden X-Chromosomen das kranke Allel tragen, eines davon vom Vater – der Vater wäre dann selbst erkrankt, da er nur ein X besitzt. Er ist aber gesund. Übrig bleibt der autosomal-rezessive Erbgang: Beide Eltern sind heterozygote Anlageträger, das Kind ist reinerbig rezessiv.
Aus der Kreuzung zweier heterozygoter Eltern folgt in der Nachkommenschaft das Verhältnis 1 homozygot dominant : 2 heterozygot : 1 homozygot rezessiv. Die Wahrscheinlichkeit für ein weiteres erkranktes Kind beträgt damit 1/4, also 25 % – unabhängig davon, wie viele gesunde Kinder das Paar schon hat. Ergänzend: Ist ein Kind gesund, ist es mit einer Wahrscheinlichkeit von 2/3 selbst Anlageträger, weil unter den drei gesunden Genotypklassen zwei heterozygot sind.
Erwartet werden drei Schritte: 1. Ausschluss des dominanten Erbgangs, weil beide Eltern gesund sind, 2. Ausschluss des X-chromosomal-rezessiven Erbgangs über den gesunden Vater, der seiner Tochter zwangsläufig sein einziges X vererbt, und 3. das Ergebnis autosomal-rezessiv mit heterozygoten Eltern und einem Risiko von 25 % je Kind. Merksatz für Stammbäume: Erkrankte Kinder gesunder Eltern sprechen für einen rezessiven Erbgang – ein erkranktes Mädchen mit gesundem Vater schließt zusätzlich die X-chromosomale Variante aus.
Lösung:
Zutreffend sind die drei Aussagen zu den betroffenen Söhnen, den durchweg farbtüchtigen Töchtern und dem Konduktorinnen-Anteil unter den Töchtern.
Die Mutter besitzt ein gesundes und ein krankes Allel, der Vater ein gesundes X und ein Y. Die Söhne erben ihr X von der Mutter, also ist die Hälfte von ihnen betroffen. Die Töchter erben vom Vater immer ein gesundes X und sind daher nie betroffen, aber zur Hälfte Konduktorinnen. Bezogen auf alle Kinder ist damit ein Viertel betroffen, nicht die Hälfte. Und weil ein Sohn von seinem Vater ausschließlich das Y-Chromosom erhält, kann ein betroffener Mann das Allel nur an seine Töchter weitergeben.
Lösung:
Die Gene sind gekoppelt. Rekombinant sind 55 + 45 = 100 von 500 Nachkommen, das entspricht einer Rekombinationshäufigkeit von 20 %. Ein Prozent Rekombinanten entspricht einer Karteneinheit, der Genabstand beträgt also rund 20 centiMorgan.
Bei unabhängigen Genen müsste die Testkreuzung vier etwa gleich große Gruppen liefern, also je rund 125 Nachkommen im Verhältnis 1:1:1:1. Beobachtet werden stattdessen 400 elterliche und nur 100 rekombinante Typen – ein klares Kopplungsmuster. Die Rekombinationshäufigkeit von 100/500 = 20 % misst dabei den Abstand: Je weiter zwei Gene auseinanderliegen, desto häufiger trennt sie ein Crossing-over.
Lösung:
Die mRNA wird komplementär und antiparallel zum codogenen Strang gebildet, mit Uracil anstelle von Thymin: 5'-AUG-GCU-UUA-UGA-3'.
AUG ist das Startcodon und codiert Methionin. GCU codiert Alanin, UUA codiert Leucin. UGA ist ein Stoppcodon und codiert keine Aminosäure – hier endet die Translation. Das Peptid besteht also aus drei Aminosäuren: Methionin, Alanin und Leucin.
Die Anticodons der tRNAs sind komplementär und antiparallel zu den Codons: 3'-UAC-5' zu AUG, 3'-CGA-5' zu GCU und 3'-AAU-5' zu UUA. Für das Stoppcodon existiert keine tRNA, weshalb die Kette dort freigesetzt wird.
Erwartet werden vier Teilleistungen: die korrekte mRNA mit Richtungsangabe, die Zuordnung von Start und Stopp, die Anticodons und die Zahl der Aminosäuren. Zwei typische Fehler: Thymin in der mRNA stehen zu lassen und das Stoppcodon mitzuzählen. Es codiert keine Aminosäure, sondern beendet die Translation – deshalb drei Aminosäuren, nicht vier.
Lösung:
Zutreffend sind die Aussagen zur stummen Punktmutation, zur Nonsense-Mutation und zur Leserasterverschiebung durch den Verlust einer Base.
Die Trisomie 21 verändert die Chromosomenzahl und ist damit eine Genommutation, keine Genmutation. Und degeneriert heißt: Mehrere Tripletts codieren dieselbe Aminosäure. Die Umkehrung gilt nicht – der Code ist eindeutig, ein Triplett steht immer für genau eine Aminosäure. Wäre er mehrdeutig, ließe sich aus einer mRNA gar keine definierte Aminosäuresequenz ableiten.
Lösung:
Lactose wirkt als Induktor: Sie bindet an den Repressor, dessen räumliche Struktur sich dadurch ändert, sodass er den Operator nicht mehr besetzen kann. Die RNA-Polymerase kann den Operator passieren und die Strukturgene für den Lactoseabbau transkribieren.
Das ist der Fall der Substratinduktion: Das abzubauende Substrat schaltet die zugehörigen Gene selbst an, sodass die Enzyme nur bei Bedarf gebildet werden. Beim trp-Operon läuft es umgekehrt – dort ist der Repressor allein unwirksam und wird erst durch das Endprodukt Tryptophan als Korepressor aktiv, was die Synthese abschaltet (Endproduktrepression).
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